آرتریت روماتوئید ، یک بیماری خودایمنی که 1.3 تا 1.5 میلیون آمریکایی را مبتلا می کند ، نتیجه سلول های ایمنی بدن خود است که به غضروف و مفاصل حمله می کنند. چه چیزی واقعا در سیستم ایمنی بدن فرد مبتلا به آرتریت روماتوئید ایجاد می شود تا باعث درد و تخریب ناشی از بیماری شود؟
مطالعات انجام شده توسط دکتر جولیا یینگ وانگ از بریگهام و بیمارستان زنان در بوستون و دانشکده پزشکی هاروارد همراه با همکارش دکتر مایکل H.
Roehr از هاروارد، در نشست سالانه انجمن شیمی آمریکایی در اوت 2002 ارائه شد و در PNAS منتشر شده است، در حال پرداختن به این بسیار سوال است.
پیش از کار ونگ و روهل، تحقیقات آرتریت روماتوئید عمدتا بر پپتیدها یا قطعات پروتئین متمرکز بود. وانگ و روهر پیشنهاد کردند که گلیکواسامینو گلیکان ها یا GAG ها به جای پروتئین ها باعث آرتریت روماتوئید می شوند.
نظریه GAG
گلیکواسامینو گلیکان ها به طور طبیعی کربوهیدرات هایی هستند که در غضروف ، بافت همبند ، مایع مفصلی و پوست یافت می شوند. گلیکواسامینوگرین ها کربوهیدراتهای پیچیده هستند. آنها توسط کربوهیدرات ها، نشاسته ها و قندهای ما در رژیم غذایی ما تحت تاثیر قرار نمی گیرند.
به بیان ساده، تئوری وانگ پیشنهاد کرد که سلول های سیستم ایمنی بدن یا آنتی بادی ها گلیکواسامینوگلیکان ها را هدف قرار دهند. آنتی بادی ها به GAG متصل می شوند، در مفاصل انباشته می شوند و موجب درد و التهاب همراه با آرتریت روماتوئید می شوند.
تحقیق
در مطالعه وانگ و روهل، موش ها با GAG تزريق شدند.
موشها نشانه هایی از بیماری آرتریت روماتوئید مزمن مانند التهاب، تورم و فرسایش استخوانی ایجاد کردند.
از آنجا که آنتی بادی های گلیکوزامینوگلیکان در بافت بیماران روماتوئید کشف شده اند، باید تأکید کرد که این اولین بار بود که آنتی بادیهای گلیکوزامینوگلیکان در حیوانات یا انسان ها مشاهده شد.
محققان تخمین زده اند که:
- آنتیبادیهای GAG ممکن است به علت عفونت باکتریایی ایجاد شوند.
- سطح بالایی از GAG ممکن است منجر به ایجاد آنزیم هایی شود که بافت همبند را تجزیه می کنند و کربوهیدرات ها را آزاد می کنند.
- بسیاری از باکتری ها دارای سطح GAG در سطح سلولی هستند. در آرتریت روماتوئید، سلول های ایمنی می توانند به طور اشتباه GAG های طبیعی در بافت های بدن را هدف قرار دهند، همانطور که GAG روی سطح مهاجمان باکتری قرار می گیرند.
محققان امیدوار بودند مطالعات بیشتری راه هایی برای اتصال آنتی بادی های GAG نشان دهند، که منجر به درمان های جدید یا داروهای آرتریت روماتوئید می شود. یک مطالعه منتشر شده در سال 2008 در مورد آرتریت تحقیق و درمان ، بیشتر در مورد GAGS نشان داد:
- آنتی بادی اختصاصی GAG در نوزادان (نوزادان) وجود ندارد.
- GAG ها در مقدار بالایی موجود در سرم بزرگسالان وجود دارد.
- GAG ها به عنوان آنتی ژن های TI2 طبقه بندی شده اند. سلول های B1 B واکنش پذیری با آنتی ژن های TI2 دارند.
همچنین نشان داده شد که آنتی بادی های ضد GAG آنتی بادی های طبیعی موجود در افراد سالم هستند. آنتیبادی های IgG ضد GAG و برخی از آنتی بادی های ضد GAG ضد IgG به طور قابل توجهی افزایش یافته در سرم بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید بود. در حالی که آنتی بادی های ضد GAG در گردش سیستمیک، مایع سینوویال حضور داشتند و همچنین قادر به اتصال به ماتریکس خارج سلولی غضروف هیالین بودند.
محققان بر این باور بودند که تولید آنتی بادی anti-GAG در آرتریت روماتوئید احتمالا مربوط به آزادسازی مولکول های غضروف است. جالب توجه است، سطوح بالاتر anti-GAG با فعالیت کمتر بیماری شدید در آرتریت روماتوئید همراه است. محققان نتیجه گرفتند که GAG ها ممکن است به عنوان یک نشانگر زیست شناختی برای بیماری آرتریت روماتوئید مفید باشند.
منابع:
گلیکواسامینو گلیکان ها باعث ایجاد آرتریت روماتوئید می شوند. مقالات آکادمی ملی علوم ایالات متحده آمریکا. وانگ JY و Roehr MH. 21 اکتبر 2002
آنتیبادی های طبیعی با واکنش گلیکواسامینوگلیکان ها در آرتریت روماتوئید. بنت جورجی و همکاران درمان آرتروز و درمان 2008