نتایج نشان می دهد که این دارو می تواند بیماری آلزایمر را کند کند
من از نوشتن مقالات در مورد بیماری زوال عقل و آلزایمر متنفرم بیماری آلزایمر یک بیماری غم انگیز است. این بی وقفه پیشرفت می کند. داروهای مورد تایید FDA برای درمان این بیماری مانند آرایسپت، Nemenda و Cognex به تدریج روند بالینی خود را کم کند.
بیشتر متخصصان مغز و اعصاب می دانند که داروها برای بیماران آلزایمر بسیار ارزشمندی دارند.
با این وجود، عزیزان این داروها را با این امید که این داروها می توانند در برخی موارد کمکی کنند، درخواست می کنند. در نهایت، بهترین درمان برای کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند، مراقبت های محبت آمیز است که نه تنها کیفیت مناسب زندگی را برای فرد مبتلا به این بیماری حفظ می کند، بلکه کیفیت زندگی خود را برای مراقبت کننده نیز حفظ می کند.
علیرغم نومیدی من برای نوشتن مقالات درباره بیماری آلزایمر، من با خودم موافق هستم که این بیماری را پوشش دهم تنها در صورتی که برخی از مطالعات بالینی دارو نشان دهنده افت افتخار شناختی افراد مبتلا به این بیماری است. به تازگی، نتایج بسیار اولیه از مطالعات انجام شده در مورد آدوکانومب بیژن نشان می دهد که این آنتی بادی منوکلونال ممکن است مانع پیشرفت بالینی بیماری آلزایمر شود.
بیماری آلزایمر شایع ترین شکل دمانس است. در ایالات متحده، حدود 5 میلیون آمریکایی 65 ساله و بالاتر با این بیماری زندگی می کنند. البته بیماری آلزایمر آهسته و غیر قابل برگشت است.
با گذشت زمان، آلزایمر حافظه، تفکر و استدلال را تخریب می کند. در نهایت، فردی با این بیماری وحشتناک، قادر به انجام حتی ساده ترین کارها و فعالیت های زندگی روزانه نیست.
توضیح فعلی ما برای آسیب شناسی بیماری آلزایمر محدود به "فرضیه آمیلوئید" است . به طور خاص، تولید عصبی به دلیل سپرده شدن پپتید های آمیلیید بتا (Aβ) در پلاک های بافت مغزی بستگی دارد.
انباشت Aß باعث پاتوژنز بیماری آلزایمر می شود. یکی دیگر از عوامل موثر بر آن، اتصالهای نوروفیبریلاسیون است که از پروتئین تاو تشکیل شده است. عدم تعادل بین تولید Aß و آلودگی Aß منجر به تشکیل این ناهموار می شود.
تا به امروز، با هدف قرار دادن آمیلوئید، یک باکتری از آنتی بادی های مختلف برای مبارزه با بیماری آلزایمر توسعه داده شده است. به طور خاص، آنتی بادی aducanumab با ایجاد فاگوسیتوز فاگوسیتوز Fc-receptor از پلاک های Aβ کار می کند. به عبارت دیگر، aducanumab فاگوسیت های بدن خود را به هضم Aß تحریک می کند.
در سال های اخیر، "فرضیه آمیلوئید" به طور جدی مورد سوء استفاده قرار گرفته و بسیاری از کارشناسان آن را بیش از حد ساده کرده اند. ما هنوز اعتبار بالینی برای این فرضیه نداریم و بسیاری معتقدند که انباشت Aß ممکن است بخشی از فرایند بزرگتر و نادان است که سبب ایجاد عصبی شود. به طور خاص، در افرادی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند، سپرده Aß پیش از کاهش 10 تا 15 ساله، شناخت را کاهش می دهد و بنابراین گمانه زنی رابطه علت و معلولی ساده را پوشیده است. علاوه بر این، متابولیسم پروتئین پیش ماده آمیلوئید (APP) منجر به نه تنها Aß، بلکه همچنین سایر قطعاتی می شود که می تواند در پاتوژنز آلزایمر نقش داشته باشد.
بر اساس نتایج موقت فاز 1b آزمایش بالینی aducanumab به نام PRIME، Biogen متعهد به آزمایش بالینی 3 فاز 3 دارو است.
در اینجا برخی از این نتایج موقت عبارتند از:
- درمان با آدوکانوماب موجب کاهش پلاک آمیلوئید در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر می شود.
- کاهش در پلاک ها با استفاده از تصویربرداری PET تجسم شد و این کاهش وابسته به دوز و زمان بود.
- پس از یک سال درمان، شرکت کنندگان مبتلا به بیماری زود هنگام مبتلا به بیماری آلزایمر، کاهش معنی داری از لحاظ بالینی را در اختلالات شناختی نشان دادند که به وسیله بررسی وضعیت مینی-روانشناختی (MMSE) و ارزیابی شناختی ضعف شناخته شد.
- تحمل ایمنی و تحمل بیمار از آدوکانوماب قابل قبول بود. برخی از عوارض جانبی شامل سردرد و ARIA (اختلالات تصویربرداری مرتبط با آمیلوئید).
برای اینکه داروهای آلزایمر یا هر دارو جدید که توسط FDA تایید شده باشد، باید از طریق آزمایشات بالینی فاز 3 منتقل شود. همانطور که در مقاله اخیر تحت عنوان "محاکمات محوری برای مهارکننده های b-secretase در آلزایمر" از Biotechnology طبیعت مورد بحث قرار گرفته است، برخی از داروهای تولید کننده داروهای آلزایمر عجله به آزمایشات فاز 3 دادند. این عمل خطرناک است، زیرا نتایج کلینیکی ناچیز از محاکمه فاز سوم، بسته شدن یک پیشرفت دارو است. پس از همه، هیچ کس نمی خواهد در یک دارو "سوزانده" سرمایه گذاری کند.
فقط به این دلیل که یک دارو نمیتواند نتایج کلینیکی قابل توجهی را در طی یک محاکمه فاز سوم مشخص کند، لزوما به معنای این نیست که دارو کار نمی کند. به عنوان مثال، ممکن است یک دارو در دوزهای متفاوت از آزمایشات موثر باشد. یا بعضی داروها در برخی از جمعیت ها بهتر عمل می کنند. به جای گذراندن Rubicon و تعهد به محاکمه فاز 3، ایده خوبی است که یک محاکمه فاز 2 اکتشافی انجام دهید و بهتر درک دارو و اثرات آن را ببینید. برعکس، Biogen تصمیم گرفته است تا آزمایشات بالینی فاز 3 را ادامه دهد، چرا که تشویق نتایج موقت از آزمایشهای فاز 1b (پایین تر) است.
اگر شما یا یکی از عزیزان از بیماری آلزایمر رنج می برید، لطفا این مقاله را در متن و بدون امید کاذب بخوانید. Biogene هنوز از زمان تصویب برای aducanumab است، و ما هنوز هم نیاز به مقدار بیشتری از نتایج بالینی. اگر چه نتایج اولیه در مورد آدنوکانب امیدوار کننده هستند، اما داروهای آلزایمر برای شکست دادن خردل قطعا مشهودند، و ما هنوز به رسیدن به یک درمان واقعا موثر با هدف کاهش سرعت پیشرفت این بیماری است.
منابع انتخاب شده
مقاله تحت عنوان "فرضیه آمیلوئید بیماری آلزایمر: پیشرفت و وعده در راه درمان" توسط جی هاردی و دی جی Selkoe منتشر شده در علوم در سال 2002. دسترسی در تاریخ 3/22/2015.
Ropper AH، Samuels MA، Klein JP. فصل 39. بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی. در: Ropper AH، Samuels MA، Klein JP. eds آدامز و اصول ویروسی مغز و اعصاب، 10e . نیویورک، نیویورک: McGraw-Hill؛ 2014. دسترسی به 2015 مارس 22
ماده با عنوان "محاکمه محوری برای مهارکننده های β-اسکریاز در آلزایمر توسط Cormac Sheridan منتشر شده در Biotechnology طبیعت در سال 2015. دسترسی به 2015/03/22.