بیماری پارکینسون زمانی رخ می دهد که برخی از سلول های عصبی (که به نام نورون ها) واقع در بخش خاصی از مغز شما متوقف کار درست و یا مرگ. این نورون ها به طور معمول یک ماده شیمیایی مغناطیسی موسوم به دوپامین را تولید می کنند که به کنترل عضلات کمک می کند.
وقتی دفاعی بدن کافی نداشته باشد زیرا این نورون ها آن را تولید نمی کنند، شما نمی توانید به طور معمول حرکات عضلانی خود را کنترل و کنترل کنید.
به همین دلیل است که ناحیه مغز شما که این نورونهای دوپامین را تشکیل می دهد (منطقه مغز شناخته شده به عنوان substantia nigra) می تواند سیگنال های دیگر به اصطلاح "ایستگاه رله" مغز، corpus striatum را انتقال دهد.
مطالعات نشان داده اند که بیماران مبتلا به پارکینسون از دست دادن 80٪ و یا بیشتر از سلول های تولید کننده دوپامین در substantia nigra. این فقدان دوپامین منجر به حرکات تند و تیز، جابجایی شدید در بیماری پارکینسون می شود.
پارکینسون چه اتفاقی می افتد؟
دانشمندان نمی دانند که چرا سلول های مغزی در بخش مغزی مغز شما متوقف ساختن دوپامین می شوند، اما نظریه های متعددی وجود دارد.
ژنتیک ممکن است در برخی موارد از بیماری پارکینسون نقش داشته باشد. حدود 15 تا 25 درصد از افرادی که مبتلا به پارکینسون مبتلا هستند نیز دارای یک نسبتی هستند که این وضعیت را نشان می دهد، که نشان دهنده پیوند ژنتیکی ممکن است. علاوه بر این، انواع خاصی از بیماری پارکینسون وجود دارد که در خانواده ها اجرا می شود و برخی از ژن های مرتبط با آن شناسایی شده اند.
اما بیشتر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون به نظر نمی رسد سابقه خانوادگی این بیماری را داشته باشند، و بنابراین محققان در جای دیگری به دنبال علت بیماری هستند.
نظریه های علل ریشه
یکی از نظریه های مربوط به علت اصلی بیماری پارکینسون - تخریب سلول های عصبی که باعث ایجاد دوپامین می شود - این است که سلول ها به خاطر فاکتورهای فیزیکی در بدن آسیب دیده است.
رادیکال های آزاد، مولکول های بالقوه ای هستند که از طریق واکنش های شیمیایی طبيعی ساخته می شوند.
رادیکال های آزاد با مولکول های همسایه (به ویژه فلزات مانند آهن) در یک فرایند به نام اکسیداسیون واکنش نشان می دهند. فکر می کنم اکسیداسیون آسیب به بافت ها، از جمله نورون ها را ایجاد می کند. به طور معمول، آسیب های رادیکال آزاد تحت کنترل آنتی اکسیدان ها، مواد شیمیایی هستند که سلول ها را از این آسیب محافظت می کند.
بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون سطح آهن مغزی را افزایش داده اند، به خصوص در مادرتیگ نگرا، و سطح فریتین را کاهش می دهد، پروتئینی که در بدن موجود است که آهن را احاطه کرده و آن را جداسازی می کند و از این طریق، بافت های بدن را از آن محافظت می کند.
نظریه دیگری شامل آفت کش ها و دیگر سموم است. بعضی از دانشمندان پیشنهاد کرده اند که بیماری پارکینسون ممکن است رخ دهد وقتی که یک سم در محیط، نورون هایی را که دپامین را ایجاد می کنند را از بین می برد. تعدادی از سموم (1-متیل-4-فنیل-1،2،3،6، -تتر هیدروپیریدین یا MPTP یک) وجود دارد که می تواند علائم بیماری پارکینسون را ایجاد کند.
تا کنون، هیچ تحقیقی ثابت نکرده است که سم به علت بیماری است.
با این حال، نظریه دیگری پیشنهاد می دهد که بیماری پارکینسون زمانی رخ می دهد که به دلایلی ناشناخته، از بین رفتن عادت های سالم از نورون های تولید کننده دوپامین در افراد خاصی سرعت می گیرد.
این نظریه با این ایده حمایت می شود که ما به آرامی مکانیسم هایی را که از نورون های ما محافظت می کنند، از بین می بریم.
بسیاری از محققان بر این باورند که ترکیبی از این چهار مکانیزم - آسیب اکسیداتیو ، سموم محیطی، سوزش ژنتیکی و پیری سریع - ممکن است در نهایت نشان دهنده این بیماری باشد.
منابع:
بنیاد بیماری پارکینسون. علت اطلاعات ورق
بنیاد بیماری پارکینسون. عوامل محیطی و پارکینسون: چه چیزی را یاد گرفته اید؟ برگه ای حاوی اطلاعات مشخص درباره چیزی.