از زمان قدیم، از دیورتیک ها استفاده کردیم تا بیشتر از این استفاده کنیم. برخی از diuretics مانند کافئین همه جا هستند (فکر می کنم چای یا نوشیدنی های غیر الکلی). با این حال، تا زمانی که قرن بیستم، انسانها پتانسیل دارویی دیورتیک را درک نکردند. در سال 1937 محققان داروهای کاهنده آنیدراز دیورتیک را کشف کردند. تا سال 1957، محققان توانستند دیورتیک های کلروتی ایزید قویتری را کشف کنند.
دیورتیک ها با افزایش حجم ادراری که شما تولید می کنند و تغییر ترکیبات الکترولیتی بدن یا بدن بدن خود را انجام می دهند، کار می کنند. مفاهیم بسیار ساده، آره؟ با این وجود، مکانیزم های مختلف بیوشیمیایی که دیورتیک ها کار می کنند، دشوار است که بتوانند درک کنند. به عنوان مثال، تشکیل ادرار شامل شیب غلظت، اسمز، حمل و نقل و غیره است.
به طور کلی، دیورتیک ها با خلاص شدن از بدن ما از حجم مایع مایع یا "آب" کار می کنند. بیماری های زیادی وجود دارد که توسط انتشار مایع شامل فشار خون بالا، نارسایی قلبی، تورم مغزی (ادم)، تورم چشم (تورم چشم) و تورم ثانویه به بیماری کبد یا کلیه منتهی می شود.
قبل از یادگیری نحوه عملکرد دیورتیک ها، اجازه دهید به طور خلاصه بر روی نفرون و آناتومی لوله¬های کلیوی برویم. بعد از همه، دیورتیک ها با عمل در قسمت های مختلف نفرون، واحد ساختاری کلی کلیه که مسئول فیلتر کردن ادرار است، کار می کنند.
نگاهی به Nephron
در اینجا یک پیشگویی از آناتومی nephron است:
- خون از بدن به داخل کپسول کليه که از گلومرول، کبد مويرگ ها و کپسول بوممن تشکيل شده است آورده شده است. کپسول کلیه اولین گام در فیلتراسیون ادرار است.
- گلومرول به لولههای کلیوی، سیستم لوله های میکروسکوپی که مسئول تولید ادرار هستند، قلاب می کند. قسمت اول لوله توخالی کلیه لوله توخالی پروگزیمال است.
- لوله پروگزیمال پیچ خورده به حلقه Henle تغذیه می کند. قسمت اول حلقه اندام نزولی است و دوم قسمت ضخیم است.
- اندام صعودی وارد لوله توخالی ديستال می شود.
- لوله توخالی دندانی را به کانال جمع آوری قلاب می کند.
همانطور که قبلا ذکر شد، دیورتیک های مختلف در قسمت های مختلف لوله کرونری کار می کنند. به طور کلی، نفرون مسئول دفع زباله ها به یک فوق اشباع است که در نهایت ادرار و دوباره جذب مواد مغذی و چیزهای دیگر که بدن ما نیاز دارد مانند یون های سدیم (Na + )، بی کربنات سدیم (NaHCO 3 )، یون های پتاسیم (K + )، آب و تقریبا تمام گلوکز و اسیدهای آمینه را فیلتر کرده است. (از لحاظ فنی، اکثر این جذب مواد مغذی در لوله های پیچیده پروگزیمال اتفاق می افتد.)
مهار کننده های کربن آنیریداز
مهارکننده های آنزیمی کربن مانند استازولامید با مهار آنزیم کربن انیدراز آنزیمی که در لوله های پیچیده پروگزیمال قرار دارد کار می کنند. به طور معمول، آنهیدر کربنیک مسئول مکیدن سدیم (آنتیبوستر NHE3)، پتاسیم، آب، آمینواسیدها و قندها است. با مهار این آنزیم، داروهایی مانند استازولامید مقدار آب را در سیستم لوله کلیه افزایش می دهد. مهارکننده های آنزیم کربن بیشتر برای درمان گلوکوم استفاده می شوند.
گلوکز سدیم کورتنبرگ 2 (SGLT2) مهار کننده ها
مهار کننده های سدیم گلوکز 2 (SGLT2)، ریبونوکلئوتید های فسفرولیه شده هستند که روی گلوکز سدیم متداول در لوله های پیچ خورده پروگزیمال قرار می گیرند. آنها این اقدامات حمل کننده را مهار می کنند و دوباره جذب یون های گلوکز و یون سدیم را در خون خود کاهش می دهند. با کمتر یونهای سدیم دوباره آب جذب می شود (اسمزی) و یک نتیجه گیری دیورز خفیف است. گرچه داروهای SGLT2 مثل کافگلفلوسین و داپاگلیفلوزین از نظر دیورتیک های خفیف، از نظر قند عمل می کنند، اما بیشتر آنها برای درمان دیابت استفاده می شود. acetazolimide
Diuretics حلقه
دیورتیک های حلقه ای مانند فوروزیدیم، پروتئین Na / K / 2Cl را در حلقۀ ضخیم صخره ای Henle مهار می کنند؛ بنابراین، کاهش جذب سدیم و آب به خون شما. از آنجا که دیورتیک های حلقه نیز با جذب پتاسیم آشفته می شوند، هدر رفتن پتاسیم می تواند رخ دهد. اگر هدر رفتن پتاسیم به اندازه کافی شدید باشد، هیپوکالمی می تواند منجر شود. به طور قابل توجهی، هیپوکالمی می تواند قلب شما را خنثی کند. فوروزماید برای درمان فشار خون بالا (فشار خون بالا)، مایع در ریه ها (ادم ریوی)، تورم عمومی، هیپرکالمی (سطح پتاسیم خطرناک) و هیپرکلسمی یا سطح بالای کلسیم ( استفاده خارج از برچسب)
تیاازید ها
تریازید ها با پیچاندن با ترانسفورماتور Na / Cl در توبول های دندانی پیچ خورده کار می کنند. علاوه بر مسدود کردن جذب مجدد یون های سدیم و آب، تیاضیدان همچنین منجر به اتلاف برخی از پتاسیم می شود. تریازید ها به عنوان خط اول درمان فشار خون استفاده می شود؛ در واقع، یک مطالعه مشهور نشان داد که تریازید ها به عنوان اولین درمان فشار خون بالا از مهار کننده های ACE موثر هستند.
هنگامی که میزان فیلتراسیون گلومرولی (اندازه گیری عملکرد کلیه) بسیار کم است، تیازید ها به خوبی کار نمی کنند. توجه داشته باشید، تیازیدها اغلب با diuretics حلقه برای اثر سینرژیک ترکیب می شوند.
علاوه بر فشار خون بالا، تیازید ها همچنین برای درمان سنگ کلیه حاوی کلیه و دیابت قوزک (از موارد بسیار معمول دیابت نوع 1 و نوع 2) استفاده می شود.
دیورتیک های پتاسیم
همانطور که نام آنها اشاره می شود، دیورتیک های محافظ پتاسیم با افزایش حجم ادرار بدون هدر رفتن پتاسیم کار می کنند. پتاسیم مانند اسپرینولاکتون یا آمیلوراید هر دو در لوله های جمع آوری عمل می کنند اما از مکانیزم های مختلف عمل استفاده می کنند.
اسپیررونولاکتون به علت ضعف شناختی، آلدوسترون را درگیر میکند. آلدوسترون یک هورمون استروئید تولید شده توسط قشر آدرنال است. با مقابله با اثرات آلدسترون، پتاسیم، سدیم و آب کاهش می یابد. Spironolactone اغلب برای مقابله با هدر رفتن پتاسیم ناشی از تیازید و دیورتیک حلقه استفاده می شود. این دارو همچنین پس از حمله قلبی تزریق می شود و یا از هر علت برای درمان آلدوسترونیز استفاده می شود.
آمیلورید بلوک های سدیم را در لوله های جمع آوری می کند و بنابراین جذب آب را به بدن شما متوقف می کند. مانند اسپیرونولاکتون، آمیلورید اغلب برای مقابله با پتاسیم هدر می رود که توسط دیورتیک های دیگر ایجاد می شود.
دیورتیک های اسموتی
دیورتیک های اسموتی از بدن شما دست نخورده عبور می کنند. هنگامی که یک دیورتیک اسمزی مانند مانیتول به لوله های کلیه شما وارد می شود، آنها با استفاده از اسمز به آب می رسند. (به خاطر اسموز، آب به دنبال محلولهای غلظت بالا است. علاوه بر این، دیورتیک های اسمزی در عروق خارج از کلیه (فکر می کنم مغز یا چشم) همچنین می تواند آب را قرق کرده و تورم را کاهش دهد.
علاوه بر درمان هر دو تورم چشم (گلوکوم) و تورم مغزی (افزایش فشار داخل جمجمه)، دیورتیک های اسموتی نیز به نارسایی کلیوی ثانویه برای افزایش بار محلول از شیمی درمانی یا رابدومیلیز (شکست عضلانی) کمک می کنند. به عبارت دیگر، با رقیق کردن داروها و بیت عضلات در نفرون، استرس کمتر بر روی کلیه ها قرار می گیرد.
وپتان ها
آنتاگونیست Vasoreceptor و یا vaptans (conivaptan و tolvaptan) یک کلاس جدید از دارو هستند. آنها از طریق آنتاگونیسم وازوپرانسین یا هورمون ضددورتیک کار می کنند و بدن شما را قادر می سازد تا بدون الکترولیت آزاد شود. به همین ترتیب، vaptans ها به شرایط هیپوناترمی کمک می کند که با غلظت کم سدیم در خون مانند SIADH کمک می کند.
اکثر دیورتیک های مورد بحث در این مقاله در دسترس هستند. با این وجود، شما می توانید برخی از دیورتیک ها را بدون نسخه خریداری کنید. اگرچه صرفه جویی در حجم ادراری و کاهش میزان الکترولیت شما ممکن است به نظر بیرونی صدمه بزند، اما وقتی که به طور نامناسبی مصرف شود، دیورتیک ها می توانند باعث کمبود آب بدن و عدم تعادل الکترولیتی بالقوه کشنده شوند (غذا با نمک بدن شما). دیورتیک ها همچنین می توانند سیروز، نارسایی قلبی یا نارسایی کلیه را تشدید کنند. لطفا فقط پس از مشاوره با پزشک خود، داروهای دیورتیک مصرف کنید، مخصوصا اگر مسائل مربوط به مسمومیت را مایع کنید.
در نهایت، اگر شما در مورد کافئین مورد توجه هستید، تحقیقات نشان می دهد که وقتی یک فرد سالم نوشابه های کافئین مصرف می کند، از دست دادن مایعات بیشتر از میزان مصرف نوشیدنی نیست و وضعیت هیدراتاسیون به خطر نمی افتد. به عبارت دیگر، اگر شما سالم هستید، کافئین بی خطر است.
منابع:
Eaton DC، Pooler JP. فصل 8. مقررات تعادل پتاسیم. در: Eaton DC، Pooler JP. eds فیزیولوژی کلیه Vander، 8e . نیویورک، نیویورک: McGraw-Hill؛ 2013
سام R، Pearce D، Ives HE. عوامل دیورتیک. در: Katzung BG، Trevor AJ. eds فارماکولوژی عمومی و بالینی، 13E . نیویورک، نیویورک: McGraw-Hill؛ 2015