بیماری آلزایمر یک بیماری تخریب مغزی است. درک اینکه چگونه آناتومی آلزایمر از یک مغز عادی متفاوت است، بینش ما را به ما نشان می دهد. این می تواند به ما در بهبود این تغییرات کمک کند که ما به عنوان یک نتیجه از این بیماری ناتوان کننده، به تغییراتی که به عزیزانمان اتفاق می افتد، کمک کنیم.
در بیماری آلزایمر ، ظهور مغز مبتلا به آلزایمر بسیار متفاوت با مغز طبیعی است.
آتروفی قشر مغزی. این بدان معنی است که این ناحیه مغز کاهش می یابد و این انقباض به طور چشمگیری متفاوت از مغز مغز مغزی است. قشر مغزی قسمت بیرونی مغز است. این مسئولیت همه کارهای فکری است. دو تغییر عمده وجود دارد که می تواند در مغز در کالبد شکافی دیده شود:
- مقدار مواد مغزی در برابر مغز (گری) کاهش می یابد
- فضاهای موجود در مغز (سولسی) به طور گسترده ای بزرگ شده اند.
در میکروسکوپیک تعدادی تغییر در مغز وجود دارد.
دو یافته اصلی در مغز آلزایمر پلاک آمیلوئید و پلاکت های نوروفیبریلیار است. پلاک آمیلوئید در خارج از نورون یافت می شود، پلاک نوروفیبریلا در داخل نورون ها یافت می شود. نورون ها سلول های عصبی در مغز هستند.
پلاک ها و پلک ها در مغز افراد بدون آلزایمر یافت می شود. این مقدار ناخالصی است که در بیماری آلزایمر قابل توجه است.
نقش پلاک آمیلوئید
پلاک آمیلوئید عمدتا از یک پروتئین به نام پروتئین B-amyloid تشکیل شده که خود بخشی از یک پروتئین بسیار بزرگتر به نام APP (پروتئین پیش ماده آمیلوئید) است. اینها اسیدهای آمینه هستند.
ما نمی دانیم APP چیست. اما ما می دانیم APP در سلول ساخته شده است، به غشای سلولی منتقل شده و بعد از آن شکسته شده است.
دو مسیر اصلی در تجزیه APP (پروتئین پیش ماده آمیلوئید) دخیل هستند. یک راه طبیعی است و هیچ مشکلی ندارد. نتایج دوم در تغییرات دیده شده در آلزایمر و برخی از دیگر دمانس.
تجزیه و تحلیل مسیر به علت آسیب های آلزایمر
در مسیر شکست دوم، APP توسط آنزیم های B-secretase (B = بتا) و سپس Y-secretase (Y = گاما) تقسیم می شود. برخی از قطعات (پپتیدها نامیده می شوند) که با هم به هم می رسند و یک زنجیره کوتاه به نام oligomer ایجاد می کنند. اولیگومرها به عنوان ADDL، لیگاندهای قابل استخراج آمیلوئید بتا شناخته می شوند. الیگومرهای آمیلوئیدی بتا 42 باعث ایجاد مشکلات در ارتباط بین نورونها شده است. آمیلوئید بتا 42 نیز فیبرهای کوچک یا فیبریل تولید می کند. هنگامی که آنها را با هم بچسبند، پلاک آمیلوئید را تشکیل می دهند. برخی از این پلاک ها می توانند خود را در غشای سلول های عصبی قرار دهند که مواد خارج از سلول را به داخل آن وارد می کنند و موجب آسیب بیشتر می شوند. این آسیب باعث ایجاد پپتیدهای بتا 42 آمیلیید می شود که منجر به نارسایی و مرگ نورون می شود.
نقش تنگلهای نوروفیبریلیار
دومین یافته مهم در مغز آلزایمر، ناهنجاری های نوروفیبریلی است. تنگلهای نوروفیبریلاگر از پروتئین پروتئین tau تشکیل شده است.
پروتئین Tau نقش مهمی در ساختار نورون دارد. در افراد مبتلا به پروتئین tau آلزایمر، از طریق آنزیم های بیش فعالی باعث ایجاد اختلال می شود که موجب تشکیل نارس های نوروفیبریال می شود. انسداد های نوروفیبریلاگر باعث مرگ سلول ها می شود.
خلاصه ای از مغز آلزایمر
نقش پلاك های آمیلوئید و پلاك های نوروفیبریلیال بر عملکرد مغز به هیچ وجه به طور كامل درك نمی شود. اکثر افراد مبتلا به بیماری آلزایمر شواهد هر دو پلاک و انسداد را نشان می دهند، اما تعداد کمی از افراد مبتلا به آلزایمر فقط پلاک ها دارند و برخی از آنها تنها نارسایی های نوروفیبریال هستند.
افراد مبتلا به آلزایمر با پلاک تنها در طول زندگی خود میزان وخیم تر شدن را نشان می دهند.
افراد مبتلا به نارنجی نوروفیبریلاسیون احتمال بیشتری دارند که دمانس فتوتراپی تشخیص داده شوند.
تحقیق در مورد بیماری آلزایمر بیشتر و بیشتر در مورد آناتومی و فیزیولوژی مغز است. همانطور که ما در مورد نقش پلاک ها و پلک ها مشاهده شده در مغز آلزایمر بیشتر درک می کنیم، ما به یک پیشرفت قابل توجه و درمان برای بیماری آلزایمر نزدیک می شویم.