این عوارض بیماری کبد می تواند باعث نارسایی کلیه شود
بررسی اجمالی
اندام های انسانی مسئولیت های خود را به تنهایی انجام نمی دهند. آنها با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. آنها به یکدیگر متکی هستند. درک عملکرد یکی از اعضای بدن، نیاز به درک نقش سایر ارگان ها نیز هست. بدن انسان مانند یک ارکستر واقعا پیچیده است. اگر شما فقط به نوازندگان فردی گوش می دهید، ممکن است سمفونی را درک نکنید.
هنگامی که ما این مفهوم مهم را درک می کنیم، می توان به راحتی درک کرد که مشکلات با عملکرد یک عضو می تواند بر دیگران تاثیر بگذارد.
تعریف سندرم هپاتوژنال (HRS)
همانطور که اصطلاح می گوید، کلمه "hepato" مربوط به کبد است، در حالی که "کلیوی" به کلیه اشاره دارد. از این رو، سندرم هپاتورنال، شرایطی است که بیماری کبد منجر به بیماری کلیوی یا در موارد شدید، نارسایی کلیه می شود .
اما، چرا باید درباره سندرم هپاتوژنال بدانیم؟ بیماری کبد یک موجودیت نسبتا مشترک است (فکر کنید هپاتیت B یا C، الکل و غیره). و در جهان بیماری کبد، سندرم هپاترونن یک بیماری غیر معمول نیست. در صورت بروز یک آمار، 40 درصد از بیماران مبتلا به سیروز (زخم خورده، کبد خرد شده) و آسیت (تجمع مایع در شکم که در بیماری پیشرفته کبد اتفاق می افتد) طی 5 سال سندروم هپاتوژنال را توسعه می دهند.
عامل خطر
عامل آغاز کننده در سندرم هپاتورنال همیشه نوعی بیماری کبدی است.
این می تواند همه چیز از هپاتیت (از ویروس هایی مانند هپاتیت B یا C، داروها، بیماری های خود ایمنی، و غیره)، به تومورهای کبد، سیروز، و یا حتی بدترین نوع از بیماری های کبدی مرتبط با کاهش سریع عملکرد کبدی، شکستگی کبدی فلیمانت نامیده می شود. تمام این شرایط می تواند بیماری کلیوی و نارسایی کلیه را در سطوح مختلف بیماری در بیمار مبتلا به هپاتوژنال ایجاد کند.
با این حال، برخی از عوامل شناخته شده و مشخص از عوامل خطر است که به طور قابل توجهی افزایش شانس کسی که نارسایی کلیه به علت بیماری کبد.
- عفونت حفره شکمی (که بعضی اوقات ممکن است در افرادی که مبتلا به سیروز هستند رخ دهد) به نام پریتونیت باکتریایی خودبخودی (SBP)
- خونریزی به داخل روده، که در بیماران مبتلا به سیروز یافت میشود از عروق خونی که به عنوان مثال در معرض مری قرار میگیرند (واریس مری)
قرص های آب (دیورتیک هایی مانند فوروزمید یا اسپرینولاکتون) که به بیماران مبتلا به سیروز و اضافه وزن مایع داده می شوند، سندروم هپاتوآنال را تسریع نمی کنند (اگرچه می توانند به روش های دیگر کلیه را صدمه ببینند).
پیشرفت بیماری
به نظر می رسد مکانیسم هایی که بیماری کبد با مشکلات کلیه مواجه می شود، مرتبط با "انحراف" جریان خون به دور از کلیه ها و به سایر قسمت های حفره شکمی (به اصطلاح " گردش خون اسپرم ") است.
یکی از عواملی است که خون را برای هر عضو تعیین می کند، مقاومت در برابر خونریزی است که در آن عضو وجود دارد. از این رو، بر اساس قوانین فیزیک، رگ های خونی باریک تر، مقاومت بالاتر آن را به جریان خون ایجاد می کند .
به عنوان مثال، تصور کنید اگر شما سعی می کنید آب را از طریق دو شلنگ باغ مختلف با استفاده از مقدار برابر فشار (که در بدن انسان توسط قلب تولید می شود) پمپاژ کنید.
اگر هر دو شیلنگ دارای لومن هایی با همان اندازه / کالیبر بودند، می توان انتظار داشت که مقادیر زیادی آب از طریق آنها جریان یابد. حالا چه اتفاقی می افتد اگر یکی از این شیلنگ ها به طور قابل توجهی وسیع تر باشد (کالیبری بزرگتر) از دیگر؟ خب، آب بیشتر از طریق شلنگ وسیع تر به دلیل مقاومت کمتری که آب در آن وجود دارد، جریان می یابد.
به طور مشابه، در مورد سندرم hepatorenal، گسترش (dilatation) برخی از رگ های خونی در گردش خون شکمبه خون را از کلیه ها (که رگ های خونی تحمیل می شود) هدایت می کند. اگر چه این امر لزوما در مراحل خطی متمایز ادامه نمی یابد، به منظور درک، در اینجا این است که چطور می توانیم این را بیابیم:
- گام اول 1- ماژور اولیه چیزی است به نام پرفشاری خون پورتال (افزایش فشار خون در برخی از رگهای که خون را از معده، طحال، پانکراس، روده تخلیه می کند) که در بیماران پیشرفته کبدی رایج است. این جریان جریان خون را در ناحیه شکم حرکت می کند با انقباض عروق خونی عضلانی به علت تولید شیمیایی به نام " اکسید نیتریک ". این توسط خود عروق خونی تولید می شود و همان مواد شیمیایی است که دانشمندان به منظور ایجاد داروهایی مانند وایاگا از آن استفاده می کنند.
- مرحله 2 - در حالی که رگ های خونی بالا در حال گسترش است (و به همین ترتیب خون بیشتری را از طریق آنها جریان می دهد)، رگ های خونی در کلیه هایی که شروع به تنگ شدن می کنند (در نتیجه کاهش جریان خون آنها). مکانیسم های دقیق برای این فراتر از محدوده این مقاله است، اما به نظر می رسد مربوط به فعال سازی به اصطلاح سیستم رنین-آنژیوتانسین است.
این تغییرات جریان خون پس از آن به دست می آید و باعث کاهش نسبتا سریع عملکرد کلیه می شود.
تشخیص
تشخیص سندرم هپاتورنال یک آزمایش خون ساده نیست. معمولا پزشکان تشخیص عصبانیت می نامند. به عبارت دیگر، به طور معمول، به نظر بالینی بیمار مبتلا به بیماری کبد با نارسایی کلیه غیرقابل توضیح می رسد. پیش نیاز تشخیصی این است که پزشک بایستی حذف شود که نارسایی کلیه نتیجه دیگری از علت دیگر (از دست دادن آب بدن، اثرات داروهایی است که می توانند به کلیه آسیب برسانند مانند داروهای ضد درد NSAID ، اثر ایمنی ویروس های هپاتیت B یا C، خود ایمنی بیماری، انسداد و غیره). هنگامی که این شرایط رفع شده است، ما با بررسی عملکرد کلیه با بررسی برخی ویژگی های بالینی و آزمایش ها شروع می کنیم:
- سطح بالای کراتینین در خون همراه با کاهش میزان فیلتراسیون کلیه (GFR)
- افت خروجی ادرار
- سطح پایین سدیم موجود در ادرار
- سونوگرافی کلیه که لزوما هر چیزی را نشان نمی دهد، اما می تواند علل دیگر نارسایی کلیه را در یک بیمار که احتمالا مبتلا به سندرم هپاتورنال
- آزمایش خون یا پروتئین در ادرار. سطح ناکافی / حداقل از تشخیص سندرم hepatorenal حمایت می کند
- پاسخ به درمان نیز به عنوان یک آزمون "جایگزین" گذشته ای برای تشخیص استفاده می شود. به عبارت دیگر، اگر بعد از "هیدراتاسیون" (که ممکن است شامل دادن مایعات داخل وریدی بیمار یا تزریق پروتئین آلبومین باشد) عملکرد کلیوی بهبود می یابد، احتمال ابتلا به سندرم هپاتورنال کمتر است. در واقع، مقاومت در برابر این درمان های محافظه کار معمولا سوء ظن در مورد سندرم هپاتورنال وجود دارد
من می خواهم تأکید کنم که حتی تشخیص نارسایی کلیه ممکن است در بیمار مبتلا به بیماری پیشرفته کبد یا سیروز، همواره به سادگی نباشد. این به این دلیل است که شایعترین آزمایش که ما برای ارزیابی عملکرد کلیه انجام می دهیم، سطح کراتینین سرم ممکن است در ابتدا بیماران مبتلا به سیروز بیش از حد بالا نباشد. بنابراین، فقط نگاه کردن به سطح کراتینین سرم می تواند تشخیص دهنده را گمراه کند، زیرا این امر منجر به کمبود شدت نارسایی کلیه خواهد شد. بنابراین، آزمایش های دیگر مانند اندازه گیری کراتینین ادرار 24 ساعته ممکن است لازم باشد تا سطح نارسایی کلیه را پشتیبانی یا رد کنند.
انواع
هنگامی که تشخیص با استفاده از معیارهای فوق تایید می شود، پزشکان سندرم هپاتورنال را به نوع I یا Type-II تقسیم می کنند. این تفاوت در شدت و البته بیماری است. نوع I نوعی شدیدتر است که با کاهش سریع و عمیق (بیش از 50٪) کاهش عملکرد کلیه در کمتر از 2 هفته همراه است.
رفتار
اکنون که متوجه می شویم که سندرم هپاتورنال با بیماری کبد (با پرفشاری خون پورتال که عامل تحریک کننده) است، می توان درک کرد که چرا درمان بیماری کبدی پایه اول و اصلی درمان است. متاسفانه، این همیشه امکان پذیر نیست. در حقیقت، ممکن است وجود داشته باشد که برای درمان وجود ندارد یا همانطور که در مورد شکست کبدی فلیمانته است، جایی که درمان (به غیر از پیوند کبد) حتی ممکن نیست کار کند. در نهایت، عامل زمان وجود دارد. به ویژه در نوع I HRS. از این رو، در حالی که بیماری کبد ممکن است قابل درمان باشد، ممکن است برای درمان آن در بیمار مبتلا به کلیه های به سرعت شکست ناپذیر باشد. در این حالت، داروها و دیالیز ضروری هستند . چند گزینه ای وجود دارد که ما داریم:
- در سال های اخیر، شواهد خوبی در مورد نقش یک داروی جدید به نام ترلپرازین وجود دارد. متأسفانه، در ایالات متحده به راحتی قابل دسترس نیست، اگرچه استفاده از آن در بیشتر موارد برای درمان سندرم هپاتورنال توصیه می شود. پس از آن، آنچه که ما در اینجا بدست می آوریم یا داروهایی است که norepinephrine نامیده می شود (یک دارو رایج در ICU برای افزایش فشار خون در افرادی که فشار خون کمتری از شوک دارند) و همچنین "رژیم کوکتل" که شامل 3 دارو است، octreotide، midodrine و آلبومین (پروتئین اصلی موجود در خون) نامیده می شود.
- اگر این داروها کار نمی کنند، یک روش مداخله ای به نام TIPS (انتقال شبه پورتوژئیک داخل مغزی) ممکن است سودمند باشد، هرچند که با مشکل خاصی همراه است.
- در نهایت، اگر همه چیز نتواند و کلیه ها بهبود نمی یابند، دیالیز ممکن است به عنوان یک "پل درمان" ضروری باشد تا زمانی که بیماری کبد به طور قطعی حل شود.
به طور معمول، اگر داروهائی که در بالا توضیح داده شده در عرض دو هفته کار نکنند، درمان ممکن است بیهوده در نظر گرفته شود و خطر مرگ به شدت افزایش یابد.
جلوگیری
بستگی دارد اگر بیمار دارای بیماری شناخته شده کبد با عوارض ناشی از رسوب شناسایی (همانطور که در بخش بالا بیماران در معرض خطر) سندرم هپاتورنال توصیف شده باشد، ممکن است برخی از درمان های پیشگیرانه کار کند. به عنوان مثال، بیماران مبتلا به سیروز و مایع در شکم (به نام آسسیت) ممکن است از آنتی بیوتیک به نام نورفلوکساسین سود ببرند. بیماران ممکن است از تجویز وریدی آلبومین نیز سود ببرند.
> منابع:
> بروز، عوامل پیش بینی کننده و پیش آگهی سندرم hepatorenal در سیروز با آسمیت. گینز و همکاران گوارش 1993 ژوئیه؛ 105 (1): 229-36.
> تري ليپراسين در سندرم هپاتوآنال: شواهد نشانگرهاي حاضر. Rajekar et al.J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan؛ 26 Suppl 1: 109-14. doi: 10.1111 / j.1440-1746.2010.06583.x
پیشگیری اولیه از پریتونیت باکتریایی خود به خودی، تداوم سندرم hepatorenal و بهبودی بقا در سیروز را افزایش می دهد. فرناندز ج. گاسترواندرولوژی. سپتامبر 2007؛ 133 (3): 818-24. Epub 2007 Jul 3.