احتمال بازگشت سرطان پروستات چقدر است؟

ژن هایی که از والدین شما به ارث می برید، ظاهر بدن خود را مانند رنگ چشم و کراتولون، و همچنین ویژگی های دیگر، مانند نوع خون و نزدیک بینی، تعیین می کند. و این همه نیست ژن های ارثی نیز می توانند به تعیین برخی از توانایی های عملکردی بدن شما کمک کنند مانند جلوگیری از سرطان پروستات از تکرار.

چگونه سرطان پروستات رشد می کند

آندروژن ها (هورمون های جنسی مردانه) باعث رشد سرطان پروستات می شوند.

بنابراین، درمان محرومیت آندروژن (ADT) یکی از راههای درمان سرطان پروستات است ، به ویژه هنگامی که پیشرفته یا گسترش یافته است. ADT می تواند شامل مصرف داروهایی است که از تولید اندروژن جلوگیری می کند (در بیضه ها) یا اثر آندروژن را در بدن شما متوقف می کند. ADT همچنین می تواند شامل جراحی از بین بردن هر دو بیضه باشد. این اغلب به علاوه سایر درمان های سرطان پروستات مانند پرتودرمانی یا حذف پروستات مورد استفاده قرار می گیرد.

ADT، اساسا، سوخت را از بین می برد و سلول های سرطانی پروستات را از رشد می کند یا حداقل آن را کاهش می دهد.

اما، در اغلب موارد، ADT تنها برای مدت طولانی کار می کند. سلولهای سرطانی پروستات معمولا در نهایت به "مقاومت در برابر کراتشیت" تبدیل می شوند. آنها شروع به ساخت آندروژن خود می کنند، در نتیجه خود را سوختن می کنند.

مردان مبتلا به ADT برای سرطان پروستات، به طور منظم آزمایشات آنتی ژن پروستات اختصاصی (PSA) دارند . افزایش سطوح PSA ممکن است نشان دهد که سرطان پروستات مقاوم شده است و دوباره رشد می کند.

ژن ها توانایی شما برای مبارزه با سرطان پروستات را تعیین می کنند

بعضی از مردان می توانند از ADT برای جلوگیری از سرطان پروستات در طولانی مدت از دیگران استفاده کنند.

یک مطالعه 2016 در Clinic کلینیک و درمانگاه Mayo دریافت که مردان با نوع خاصی از یک ژن خاص، احتمالا به زودی سرطان پروستات مقاوم به کاستراسیون خواهند شد. در این مردان، ADT به مدت طولانی کار نمی کند.

سرطان آنها سریعتر می شود.

از 443 بیمار مبتلا به سرطان پروستات در تمام بیماران، پیشرفت بیماری داشتند و با ADT درمان شدند. بعضی از مردان ژن HSD3B1 "طبیعی" داشتند - دو نسخه، یکی از هر پدر و مادر. دیگران یک نوع داشتند، HSD3B1 (1245C)، اما فقط از یک والدین. هنوز هم دیگران ژنهای مختلف از هر دو والدین داشتند.

نسخههای بیشتر ژنهای مختلف، کمتر ADT کار می کردند.

افرادی که ژن های "عادی" در گروه کلینیک کلیولند داشتند، سرطان پروستات را از دوره ای که برای مدتی 6.6 سال بود، متوقف کرد. دیگران نیز هزینه نکردند کسانی که ژن نوعی از یک والد داشتند، عود مداوم 4/2 سال را داشتند. کسانی که ژنهای مختلفی از هر دو والدین دارند، تنها 2.5 سال سن دارند.

آیا ژن ویروسی دارید؟

براساس پروژه 1000 ژنوم، حدود نیمی از مردان و زنان آمریکایی ژن HSD3B1 (1245C) را از هر دو والدین یا هر دو والدین به دست می آورند.

در حال حاضر، آزمون ساده ای برای شناسایی آن وجود ندارد (اگر چه می توان آن را در یک پانل ژنتیکی کامل شناسایی کرد). قبل از اینکه آزمایش خون مبتنی بر HSD3B1 (1245C) به طور گسترده در دسترس باشد، تحقیقات بیشتری لازم است.

چرا الان نه؟ از آنجا که شواهد کافی وجود ندارد که تغییر دادن درمان برای مردان با ژن متفاوت موجب بهبود نتایج شود.

اکنون تحقیقات بیشتری انجام داده ایم تا ببینیم آیا درمان های هورمون جایگزین در این مردان بهتر از ADT هستند. اگر آنها انجام دهند، شواهدی وجود دارد که یک آزمایش ساده ساده برای نمایش HSD3B1 (1245C) ارائه شود.

درمان شخصی می تواند بیشتر موفق باشد

امروزه ما با تمام بیماران مبتلا به سرطان پروستات تکراری در معرض یک استاندارد مراقبت قرار می گیریم. اما تحقیق می تواند ما را به سوی درمان های شخصی بر اساس ویژگی های ژنتیکی بیمار هدایت کند.

در آینده ای نه چندان دور، ما امیدواریم که از آزمایش ژنتیکی برای تعیین اینکه بیماران به چه درمان نیاز دارند، به جای درمان همه افراد یکسان است.

برای مثال، بیماران بدون ژن HSD3B1 (1245C) ممکن است با ADT خوب عمل کنند. کسانی که با آن ممکن است نیاز به درمان تهاجمی تر داشته باشند.

دکتر شريفی يک متخصص انکولوژي در موسسه سرطان Taussig کلينيک کلينيک است و صندوق خانواده کنجدي را برای پژوهش سرطان پروستات در کلينيک کلينگل در اختيار دارد.

> منابع:

> Hearn JW، Abuali G، Reichard CA و همکاران. HSD3B1 و مقاومت در برابر درمان اندروژن محرومیت در سرطان پروستات: یک مطالعه گذشته نگر و چندگانه. Lancet Oncol. 2016؛ 17 (10): 1435-1444.