علل بیماری های روده ای التهاب چیست؟

علل IBD ممکن است ژنتیک و محیط را شامل شود

دانشمندان مشخص نیست چه چیزی سبب بیماری التهابی روده (IBD) میشود که شامل کولیت زخمی، بیماری کرون و کولیت ناشناخته است. این یک بیماری "ایدیوپاتیک" یا یک بیماری با علت ناشناخته است. با این حال، نظریه های متعددی در مورد ریشه های IBD وجود دارد، و همچنین شرایطی که ممکن است به توسعه آن کمک کند.

ما هنوز دقیقا نمی دانیم چه چیزی باعث IBD می شود، اما ما چندین سرنخ و چند نظریه داریم. به طور کلی تصور می شود که قسمت ژنتیکی IBD وجود دارد و چیزی (یا بیش از یک چیز) در محیط ما بر ژن هایی که با IBD مرتبط هستند تاثیر می گذارد. این ممکن است IBD را مهار کند و شروع علائم شود. در حالی که محققان زیادی درباره ژن هایی که ممکن است با IBD مرتبط باشند، فراگرفته شده است، این بخش مهمی است که دشوار است. در حال حاضر نیز تصور می شد که صدها نوع IBD متفاوت وجود دارد، اگر چه ما هنوز آنها را به سه دسته تقسیم می کنیم تا درمان آنها با داروها باشد. در حقیقت، می تواند صدها یا هزاران محرک باشد. برخی از تحقیقات به چند دلیل اشاره کرده اند زیرا برخی از افراد مبتلا به ژن IBD IBD را توسعه می دهند و دیگران آن را انجام نمی دهند.

ژنتیک و IBD

چند سال پیش تصور می شد که IBD ممکن است در خانواده ها اجرا شود، اما این پیوند به نظر می رسید کم اهمیت است، زیرا این وضعیت به طور مستقیم از نظر والدین به فرزند نیست، همانطور که در مورد بعضی از شرایط به ارث برده می شود.

با کشف صدها ژن که ممکن است با IBD مرتبط باشد، مشخص شده است که جزء ارثی برای IBD وجود دارد. بستگان درجه اول افرادی که مبتلا به IBD هستند نیز به احتمال زیاد به بیماری نیز مبتلا هستند. با این حال، اکثر افراد مبتلا به IBD سابقه خانوادگی ندارند، بنابراین هرکسی عضو خانواده ای نیست که بیماری دارد.

بنابراین، در حالی که IBD به وضوح در خانواده ها اجرا می شود، تنها عامل در نظر گرفتن علل احتمالی IBD نیست. باید چیز دیگری باشد که باعث می شود برخی افراد با ژن های مشابه IBD را تولید کنند، در حالی که دیگران نمی کنند.

پاسخ التهابی IBD

IBD اغلب به نام بیماری های خود ایمنی ، بیماری ای است که توسط سیستم ایمنی ایجاد می شود، اما دقیق تر است که می گویند این یک پاسخ ایمنی است. فرسودگی های فصلی - در طول بهار یا پاییز-گاهی اوقات در افراد مبتلا به IBD رخ می دهد. یکی از نظریه ها این است که این پاسخ حساسیتی به IgE است .

پاسخ آلرژیک مجموعه ای از زنجیره ای از حوادث است که در نتیجه بیش از حد از ائوزینوفیل ها (سلول هایی که سعی در مبارزه با پاسخ آلرژیک دارند) در بدن دارند. این ائوزینوفیل ها چهار ترکیب سمی را آزاد می کنند که سه مورد از آنها در مقادیر قابل توجهی در مدفوع بیماران IBD دیده می شود. این باعث می شود برخی محققان نتیجه گیری کنند که پاسخ حساسیتی ممکن است نقش مهمی در توسعه IBD داشته باشد.

سیتوکین ها

یکی دیگر از زمینه های قوی پژوهش، نقش سیتوکین ها در توسعه IBD است. سلول ها عامل فاكتور نكروز تومور (TNF يا گاه به نام فاكتور نكروز تومور) هستند كه مسئول تنظيم پاسخ سيستم ايمني مي باشند.

TNF در مقادیر بالاتری در مدفوع افراد مبتلا به IBD در مقایسه با افراد مبتلا به IBD (از طریق آزمایش کالپرتکتین مدفوع) یافت می شود. با شروع تصویب Remicade در سال 1998، چندین دارو ضد TNF (معمولا biologics نامیده می شود) برای درمان IBD توسعه داده شده است. موفقیت این داروها وزن زیادی را در پشت این ایده دارد که TNF نقش مهمی در علت IBD یا التهاب مرتبط با انعطاف پذیری IBD دارد.

عوامل محیطی در IBD

در اپیدمیولوژی IBD یک روند مشخص وجود دارد که ممکن است به یک یا چند علت محیطی اشاره کند. IBD اغلب در کشورهای توسعه یافته و در میان افرادی که دارای وضعیت اجتماعی و اقتصادی بالاتری هستند بیشتر است.

IBD نیز اغلب در مناطق شهری کشورهای پیشرفته رخ می دهد. این عوامل باعث شده است محققان فکر کنند که ممکن است ارتباط بین IBD و شیوه زندگی یا محیط زندگی افرادی که در کشورهای توسعه یافته وجود دارد، وجود داشته باشد، اگر چه هنوز هیچ کس نمی داند چه می تواند باشد.

یکی از نظریه های پیشنهادی این است که کشورهای صنعتی خیلی تمیز هستند و چون کودکان و نوجوانان باکتری های کمتری روبرو هستند، سیستم ایمنی بدن آنها ممکن است ناکافی باشد و منجر به بیماری های خودایمنی شود.

یک یادداشت از

ما دقیقا نمی دانیم چه چیزی باعث IBD می شود، اما ما می دانیم که از طریق رژیم یا استرس ایجاد نمی شود. به وضوح جزء ژنتیکی است که در خانواده ها وجود دارد، اما این بخش دوم، چیزی است که در اطراف ما وجود دارد که ژن هایی را که باعث کشف آن ها می شود، به وجود می آورد. خبر خوب این است که ما در مورد IBD خیلی بیشتر از آن چیزی که ما حتی یک دهه پیش می دانیم می دانیم. تحقیقات بیشتری انجام می شود و دانشمندان نزدیک تر و نزدیک تر می شوند تا درک کنند که چگونه می توانیم این بیماری ها را به طور موثر تر درمان کنیم و آنها را در نسل های آینده جلوگیری کنیم.

_منابع:

_{Bernstein CN، Fried M، Krabshuis JH، et al. "دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی برای تشخیص و درمان IBD در سال 2010". التهاب روده دوز 2010 ژانویه؛ 16: 112-124.}

_{بنیاد کرون و کولیت آمریکا. "درباره اپیدمیولوژی IBD". CCFA.org 2009}

_{موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیه. "کولیت اولسراتیو." مؤسسات ملی بهداشت، فوریه 2006.}

_{Peterson CG، Sangfelt P، Wagner M، Hansson T، Lettesjö H، Carlson M. "سطوح مدفوع لکوسیته نشانگر فعالیت بیماری در بیماران مبتلا به کولیت زخمی است." اسکندر J Clin Lab Invest 2007؛ 67: 810-820.}

_{Saitoh O، Kojima K، Sugi K، Matsuse R، و همکاران. "پروتئین های مشتق شده از گرانول ائوزینوفیل مدفوع نشان دهنده فعالیت بیماری در بیماری التهابی روده است." Am J Gastroenterol دسامبر 1999؛ 94: 3513-3520.}

_{Stensen WF، Snapper SB. " چالش های تحقیقاتی IBD: ارزیابی پیشرفت و بازنگری برنامه تحقیقاتی ". در فلاموم بویل دیس 2008؛ 14: 687-708.}