سیتوکین ها و نحوه کار آنها

رسولان مولکولی

سیتوکین ها به عنوان رسول مولکولی بین سلول ها عمل می کنند. سیتوکین ها پروتئینی هستند که توسط سلول تولید می شوند. با توجه به آرتریت، سیتوکین ها پاسخ های مختلف التهابی را تنظیم می کنند . سیتوکین ها با سلول های سیستم ایمنی بدن ارتباط برقرار می کنند تا بتوانند پاسخ بدن به بیماری و عفونت را تنظیم کنند و همچنین می توانند روند طبیعی سلول های بدن را در بدن ایجاد کنند.

انواع سیتوکین ها

سیتوکین ها متنوع هستند، به این معنی که همه آنها یکسان نیستند. سیتوکین ها در عملکرد بدن نقش دارند:

• عوامل تحریک کننده کلنی (تحریک تولید سلول های خونی)
• عوامل رشد و تمایز (عملکرد اساسا در توسعه، نگهداری بافت و تعمیر)
• سلولهای ایمنی تنظیم کننده و ضد التهابی (مثلا اینترفرون، اینترلوکین و TNF-alpha که در سیستم ایمنی بدن عمل می کنند)

در حالی که "سیتوکین ها" یک اصطلاح چتر است که شامل همه انواع است، نام خاص بیشتری به سیتوکین ها داده می شود که بر اساس نوع سلولی است که باعث می شود آنها یا عمل آنها در بدن:

• لنفوکسین ها (ساخته شده توسط لنفوسیت ها)
• monokines (ساخته شده توسط monocytes)
• شیمیایی (همراه با اقدامات شیمیایی)
• اینترلوکین (ساخته شده توسط یک leukocyte اما بر روی دیگر leukocytes عمل می کنند)

چگونه سیتوکین ها کار می کنند

سیستم ایمنی پیچیده است - انواع مختلفی از سلول های ایمنی و پروتئین مشاغل مختلف را انجام می دهند. سیتوکین ها از جمله آن پروتئین ها هستند.

توضیح اینکه چگونه سیتوکین ها کار دشوار است. این درس در فیزیولوژی سلولی است. اما برای درک التهاب، باید نقش سیتوکین ها را بازی کنید.

سیتوکین ها توسط سلول ها به داخل گردش خون یا به طور مستقیم به بافت آزاد می شوند. این سیتوکین ها سلول های ایمنی هدف را شناسایی می کنند و با اتصال به آنها با گیرنده های سلول های ایمنی هدف ارتباط برقرار می کنند.

تعامل باعث ایجاد یا تحریک پاسخ های خاص توسط سلول های هدف می شود.

بیش از حد تولید سیتوکین ها

تولید بیش از حد تولید یا تولید نامناسب سیتوکین های خاص توسط بدن می تواند منجر به بیماری شود. به عنوان مثال، یافته شده است که اینترلوکین 1 (IL-1) و فاکتور نکروز تومور ( آلفای TNF) در بیش از حد در آرتریت روماتوئید تولید می شود که در آن در التهاب و تخریب بافت دخیل هستند.

داروهای بیولوژیکی مهار کننده های سیتوکین هستند

داروهای بیولوژیکی برای مهار IL-1 یا TNF-alpha تولید شده اند. Kineret (anakinra) به عنوان یک درمان برای آرتریت روماتوئید توسعه داده شد و با مهار اتصال IL-1 به گیرنده آن کار می کند. مهار کننده های TNF-alpha (که همچنین مسدود کننده های TNF نامیده می شوند) TNF را متصل می کنند و از TNF از اتصال به گیرنده های سطح سلول جلوگیری می کنند. Enbrel (etanercept)، Remicade (infliximab)، Humira (adalimumab)، Simponi (golimumab) و Cimzia (certolizumab pegol)، TNF blockers هستند. Actemra (tocilizumab) IL-6 را متصل می کند.

بیشتر داروهای بیولوژیکی در حال توسعه هستند. نتایج مطالعهی مطالعهی محوری Phasal 3 sarilumab (به نام SARIL-RA-TARGET)، یک آنتیبادی انسانی در برابر گیرنده IL-6، نشان داد که این دارو با دو نقطه اولیه اولیه بهبودی در علائم و نشانههای آرتریت روماتوئید و پیشرفتهای فیزیکی عملکرد.

سارلیلوما با گیرنده IL-6 با اتصال بالایی همراه است، مسدود کردن اتصال IL-6 و اختلال در سیگنالینگ التهابی متمرکز شده توسط سیتوکین. با این حال، در 31 اکتبر سال 2016، FDA بر اساس کمبود هایی که در طی بازرسی از فرآیند تولید، کشف کرد، کاهش یافته است. پس از اصلاحات، Regeneron و Sanofi قصد دارند تا سال 2017 برای تأیید مجدد ارسال کنند. در ضمن، در تاریخ 1 فوریه 2017، Health Canada این دارو را تحت نام کوثرا (sarilumab) تایید کرد.

کلمه ای از

در حالی که سیتوکین ها به عنوان یک موضوع پیچیده به نظر می رسند، لازم است درک فرایند التهابی که در هسته انواع التهابی آرتریت وجود دارد.

ما می دانیم که سیتوکین های ضد التهابی و سیتوکین های ضد التهابی وجود دارد. سیتوکین های ضد التهابی نقش مهمی در پیشرفت درد التهابی و نوروپاتیک دارند. سیتوکین های ضد التهابی در واقع آنتاگونیست های سیتوکین التهابی هستند. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه chemokines ها در شروع درد و همچنان در تداوم درد دخیل هستند.

> منابع:

> عوامل رشد و سیتوکین ها. > Primer > در بیماری های روماتیسمی. نسخه 12. منتشر شده توسط بنیاد آرتروز.

> نتایج Regeneron و Sanofi در حال حاضر از مرحله پایه 3 مطالعه Sarilumab در جلسه سالانه کالج آمریکایی روماتولوژی. Regeneron 2015 نوامبر 8.

> McInnes I. و Schett G. سیتوکین ها در پاتوژنز آرتریت روماتوئید. ایمونولوژی طبیعت. ژوئن 2007

> سیتوکین ها BioBasics. 2006/04/24

> ژانگ، JM و همکاران سیتوکین ها، التهاب و درد>. درمانگاه های بین المللی بیهوشی بهار 2007