بیماری لیم توسط عفونت باکتری Borrelia burgdorferi ایجاد می شود . انسان پس از اینکه توسط یک تلخ آلوده شدت گرفت، ممکن است بیماری را تجربه کند. با توجه به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC)، بیماری لیم را نمی توان از طریق جنسی و یا بوسیله یا نوشیدن از همان شیشه ای به عنوان کسی که بیماری لیم است. هیچ پروندهی ارسالی از شخص به فرد یا حیوان به شخص وجود ندارد این فقط توسط کنه ها منتقل می شود.
کثافت
شما ممکن است فکر نکنید که شما به دلیل اینکه در آن زندگی میکنید، در معرض خطر بیماری لیم هستید. در حالی که اکثر موارد از یک مجموعه خاص از ایالات تشکیل شده است، این بیماری به هر بخش از ایالات متحده مربوط می شود. و به یاد داشته باشید: هر چند که در هنگام ورود به حیاط خلوت خود، خطر ابتلا به تپش گشادتان نسبتا کم است، مطمئنا می توانید در هنگام مسافرت یا فعالیت های تفریحی فعالیت کنید.
عوامل خطرساز شیوه زندگی
عوامل خطرساز شیوه زندگی مرتبط با قرار گرفتن در معرض کنه ها و به همین ترتیب امکان پدید آمدن بیماری لیم وجود دارد. این شامل:
- بودن شکارچی
- داشتن حیوانات خانگی
- زندگی در یک منطقه روستایی
- زندگی در داخل، کار کردن یا سفر به یکی از نقاط تیک در ایالات متحده (شمال شرقی، میانه اقیانوس اطلس، یا کشورهای مرکزی شمالی)
- صرف زمان در مناطق جنگل یا چمن
- داشتن شغل در فضای باز
ژنتیک
در حالی که بیماری لیم ژنتیکی نیست، شما می توانید ژن هایی را به ارث برسانید که بیشتر احتمال دارد علائم شما را دچار عارضه شوند، در صورتی که بیماری Lyme را می گیرید.
به نظر می رسد که بیشترین ارتباط ژنتیکی برای بیماری لیم در انواع خاصی از ژن های MHC اصلی رده II است. MHC در بازوی کوتاه کروموزوم 6 قرار دارد. این شامل ژنهای کلاس I، II و III MHC است که هر کدام از آنها بر سیستم ایمنی تأثیر می گذارد. ژنهای کلاس II نقش مهمی در تولید پاسخ های آنتیژن خاص T دارند.
ژنهای خاص کلاس II HLA (ژنوتیپ) -HLA-DR4 و HLA-DR2 وجود دارد که با درگیری در آرتریت لیم ارتباط دارند. تئوری شده است که هنگامی که میکروارگانیسم از عفونت لایم به مفاصل حرکت می کند، پاسخ ایمنی علیه آن با متابولیسم مفصلی خود در افرادی که HLA-DR4 و HLA-DR2 دارند، منجر به واکنش های خود ایمنی و ایجاد بیشتر آرتریت شدید.
افرادی که بیماری Lyme را بیشتر در معرض ابتلا به آنتی بیوتیک قرار می دهند و اغلب به ژنوتیپ های DRB1 * 0101 و 0401 کلاس II مبتلا هستند، همچنین نشان دهنده واکنش های خود ایمنی است. تحقیقات ادامه دارد در ارتباط بین ژن ها و بیماری لیم.
سندرم بیماری لایم پس از درمان
پس از درمان، تعداد کمی از افراد علائم پایدار را ایجاد می کنند که بعضی آنها به عنوان "مزمن" بیماری لیم مورد استفاده قرار می گیرند . این یک تشخیص مشکوک است. در حالی که CDC تأیید می کند که علائم خاصی بعد از درمان (مانند درد مفصلی و نوروپاتی) همچنان ادامه می یابد، این علائم تقریبا در عرض شش ماه یا کمتر از بین خواهد رفت. فراتر از آن زمان، شواهد کمی وجود دارد که نشانه های مداوم - به ویژه خستگی مزمن - به طور مستقیم با عفونت مکرر با Borrelia burgdorferi ارتباط دارند .
برای این افراد، CDC بیماری را به عنوان سندرم بیماری لایم پس از درمان (PTLDS) طبقه بندی کرده است. CDC در برابر درمان طولانی مدت آنتی بیوتیک برای درمان PTLDS هشدار می دهد.
> منابع:
> Brewer JH، Thrasher JD، Hooper D. بیماری مزمن مرتبط با قالب و میکروسکوپ ها: آیا Biofilm قارچ Naso-Sinus Culprit است؟ سموم 2014؛ 6 (1): 66-80. doi: 10.3390 / toxins6010066.
> Brewer JH، Thrasher JD، Straus DC، Madison RA، هوپر D. تشخیص میکروکسیکسین در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن. سموم 2013؛ 5 (4): 605-617. doi: 10.3390 / toxins5040605.
> Kalish RA، Leong JM، Steere AC. انجمن آرتریت لایم مزمن مقاوم به درمان با HLA-DR4 و واکنش آنتی بادی به OspA و OspB Borrelia Burgdorferi. عفونت و ایمنی 1993؛ 61 (7): 2774-2779.
> Strle K، Shin JJ، Glickstein LJ، Steere AC. پلیمورفیسم گیرنده 1 مانند یک بافت T-helper 1 پاسخ التهابی و آرتروز لایم مقاوم به آنتی بیوتیک مقاوم است. آرتروز و روماتیسم . 2012؛ 64 (5): 1497-1507. doi: 10.1002 / art.33838.
> سازمان بهداشت جهانی (WHO). میوکوتوکسین ها اکتبر 2011 منتشر شد.