چرا تعمیر مرغ مینول تمرکز اصلی در تحقیقات MS است

هدف قرار دادن سلول های تولید کننده میلین مرحله بعدی در درمان MS است

درمان های جاری برای مولتیپل اسکلروزیس یک سیستم ایمنی بدن را هدف قرار می دهد. در حالی که یافته های آنها نشان می دهد که تعداد و شدت عود بیماری MS کاهش می یابد، هنوز MS برای درمان وجود ندارد، بنابراین افراد ممکن است به دلیل پیشرفت بیماری خود به طور غیرمستقیم ادامه دهند.

اما اکنون کارشناسان در حال بررسی درمان هایی هستند که میلین را هدف قرار می دهند - پوشش محافظ در اطراف الیاف عصبی که در MS آسیب دیده است.

بیایید نگاه دقیقتری به نقش میلین در مولتیپل اسکلروزیس داشته باشیم و نحوه اصلاح آن ممکن است عملکرد مغز و اعصاب را تسریع کند و یا حتی مانع MS در مسیرش شود.

عملکرد می¬لین در مولتیپل اسکلروزیس

در یک فرد سالم، سلول های عصبی در امتداد یک فیبر نازک که به بدن سلول عصبی متصل است، به یکدیگر ضربه می زنند. این پیش بینی های نازک آکسون نامیده می شود و توسط یک غلاف چرب، سفید، به نام میلین احاطه شده است. میلین به عنوان پوشش حفاظتی یا عایق بندی شده، باعث می شود تا سریع و مؤثر باشد.

در مولتیپل اسکلروزیس ، سلول های ایمنی بدن به مغز و / یا نخاع میلین (و در نهایت نیز آکسون ها) حمله می کنند. حملات تکراری بر میلین در نهایت منجر به زخم شدن می شود. هنگامی که میلین در معرض آسیب قرار می گیرد، امواج عصبی را نمی توان به درستی انتقال داد - آنها هم به آرامی حرکت می کنند و یا هم نمی روند. در نهایت، آکسون ها به علت از دست دادن میلین مزمن، منجر به مرگ سلول عصبی، از بین می روند (از دست دادن توانایی عملکرد آنها).

بسته به جایی که در سیستم عصبی مرکزی مورد حمله قرار می گیرد، علائم مانند اختلالات حسی، مشکلات بینایی، اسپاستیکال و مشکلات مثانه شروع به آشکار می کنند. به همین دلیل علائم MS به طور گسترده ای از یک فرد به فرد متفاوت است، به عنوان محل حمله های میلین در سیستم عصبی مرکزی متفاوت است.

علاوه بر سایت های متغیری از حملات سیستم ایمنی در مغز و نخاع، زمان وقوع این حملات نیز غیر قابل پیش بینی است - گرچه کارشناسان ممکن است عوامل ایجاد کننده مانند استرس یا دوره پس از زایمان را شناسایی کرده باشند.

تعمیر مایالین: مرحله بعدی در درمان MS

در حالیکه درمانهای مؤثر با بیماری MS اصلاح شده در مورد چگونگی جلوگیری از نفوذ سیستم ایمنی بدن از حمله به میلین تمرکز می کنند، اکنون دانشمندان به بررسی اینکه چگونه میelin می تواند پس از آن که توسط سیستم ایمنی آسیب دیده است، تعمیر شود. امید این است که اگر میلین تعمیر شود، ممکن است عملکرد عصبی یک شخص بازسازی شود و MS فرد بتواند از بدتر شدن (یا حداقل آرام کردن) جلوگیری کند.

خبر خوب این است که برخی مطالعات قبلا نشان داده اند که حفظ و بازیابی میلین که آکسون را احاطه کرده می تواند بقای سلول عصبی را افزایش دهد. از آنجاییکه معلولیت مرتبط با MS مربوط به میزان مرگ و میر سلول های عصبی است، با اصلاح میلین و محافظت از سلول های عصبی، کارشناسان امیدوارند بتوانیم پیشرفت ناتوانی در افراد MS را متوقف کنیم.

تازه های تحقیقاتی در مورد تعمیر مایلیم

تحقیق در مورد بازگرداندن عملکرد و تعمیر میلین در مولتیپل اسکلروزیس هنوز خیلی زود است. با این حال، یک بار و برای همه، هیجان انگیز و بالقوه یک گام نزدیک به پایان دادن به MS است.

یک مطالعه کوچک فاز II در دانشگاه کالیفرنیا سان فرانسیسکو در نشست سالانه آکادمی اعصاب آمریکا ارائه شد. در این مطالعه، داروهای ضد آلرژی بدون کلامستین به نام کلامستین مورد بررسی قرار گرفتند تا ببینند آیا می توان آن را در مغز افراد مبتلا به MS بهبود بخشید.

در این مطالعه 50 نفر مبتلا به MS و آسیب عصب بینایی به صورت کلامستین به صورت خوراکی دو بار در روز یا یک قرص پلاسبو به مدت 150 روز دریافت کردند. پس از 90 روز از آن 150 روز، شرکت کنندگان درمان را تغییر دادند، به این معنی کسانی که کلمواستین را دریافت کردند، ابتدا دارونما دریافت کردند و بالعکس.

شرکت کنندگان تحت تاثیر پدیده های تصویری قرار گرفتند که اندازه گیری انتقال سیگنال از شبکیه چشم از طریق عصب بینایی به قشر بصری - منطقه مغز است که تصاویر را پردازش می کند یا به عبارت دیگر، آنچه را که می بینید را به تصویر واقعی تبدیل می کند.

نتایج نشان داد که تاخیر در پتانسیل برانگیخته بصری با زمان 1.9 میلی ثانیه در چشم برای زمان کلاماستین درمان شده بود. این کاهش تاخیر در انتقال عصبی نشان می دهد که تعمیر میلین در طول مسیر سیگنالینگ عصب بینایی اتفاق می افتد.

یک نکته از مطالعه این است که دوز کلماستین بالاتر از حداکثر دوز است که به طور معمول توصیه می شود، بنابراین جای تعجب نیست که باعث خستگی در شرکت کنندگان شد.

داروهای مهارکننده میلوین در مطالعات اولیه

سایر مطالعات اولیه در حال استخدام بیماران یا در حال حاضر در حال انجام در مورد داروها است که ممکن است کمک به ترمیم میلین تعمیر و محافظت از سلول های عصبی در سیستم عصبی مرکزی.

به عنوان مثال، آزمایشات فاز 1 (خیلی زود) برای هر دو Olesoxime و Guananbenz در حال انجام است.

Guanabenz (یک داروی قبلا توسط FDA برای درمان فشار خون بالا تایید شده است) در مطالعات حیوانی برای افزایش بقای سلول هایی تولید میelin (به نام oligodendrocytes) یافت شده است. همچنین مشخص شده است که تعداد سلول های ایمنی که در مغز و نخاع جمع می شوند را کاهش می دهد.

یکی دیگر از داروهایی که اگزوکسیم نامیده می شود، که در ابتدا برای درمان اسکلروز جانبی جانبی ایجاد شده بود ، هر دو به سرعت بلوغ سلول های تولید کننده میلین را در مغز و نخاع تشدید می کردند و باعث افزایش میلینینگ می شدند.

کوتیاپین یک آنتی سایکوتیک غیر معمول است که خواص remyelinating در یک مدل حیوانی MS دارد. اعتقاد بر این است که برای محافظت و تحریک رشد سلول های عصبی که میلین (oligodendrocytes) را تولید می کنند و مهار سلول های ایمنی درگیر در حمله میلین در MS.

علاوه بر بالینی درمان میلین در افراد مبتلا به MS، به عنوان یک آنتی سایکوتی غیر تیپیک، ممکن است مزایای بیشتری برای درمان مشکلات خلقی و بیخوابی در MS داشته باشد. یک مطالعه دوزبینی در هر دو بیمار مبتلا به سرطان ریه و MS پیشرونده در حال انجام است.

کلمه ای از

این ایده که یک داروی ممکن است بتواند ترمیم میلین را در سیستم عصبی مرکزی ترویج کند جذاب است. این نشان می دهد که مغز می تواند خود را تعمیر، بازگرداندن عملکرد مغز و اعصاب که یک بار در معرض خطر یا از دست داده است.

این گفته می شود که این همه هنوز بسیار جدید و خیلی زود است. بنابراین در حالی که هیجان انگیز برای کسانی از ما با MS، سعی کنید با تحقیق در حال گسترش باقی می ماند.

> منابع:

> هارلو DE، Honce JM، Miravalle AA. Remyelinant درمانی در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس. جبهه نورول 2015؛ 6: 257.

> نوا KA. میلتیناس و حمایت طوفان آکسون های طولانی. Nar Rev Neurosci. 2010 آوریل؛ 11 (4): 275-83.

> انجمن ملی MS. (آوریل 2016). آنتی هیستامین نشان می دهد که تحریک تعمیرات می¬لین در مطالعات MS II فاز دوم.

> Zhornitsky S و همکاران کوتیاپین فومارات برای درمان مولتیپل اسکلروزیس: تمرکز بر روی تعمیر میلین. CNS Neurosci Ther . 2013 اکتبر 19 (10): 737-44.