اختلال میگرن دارای ریشه های ژنتیکی است، اما عوامل دیگری نیز وجود دارد.
میگرن تمایل دارند در خانواده ها اجرا شوند. به همین علت، محققان بر این باورند که شرایط ریشه های ژنتیکی دارد و میگرن ارثی هستند، اما آنها فقط شروع به کشف کردن دقیقا مشخص کرده اند کدام ژن ها مسئول هستند و چگونه این ژن ها با محیط زیست خود مواجه می شوند تا سردرد واقعی ایجاد کنند.
انواع مختلفی از میگرن وجود دارد و این به دو دسته کلی تقسیم شده است: میگرن با اورا و میگرن بدون اورا .
هر دو به نظر می رسد لینک ژنتیکی، و آنها را به ارث برده اند.
مطالعات دوقلوهای مشابه و برادرانه نشان می دهد که بیش از نیمی از حساسیت به میگرن ناشی از عوامل ژنتیکی است و خطر بیشتر ژنتیکی برای میگرن با اوره در مقایسه با میگرن بدون اورا.
به این معناست که ژنهای شما ممکن است خطر قابل توجهی برای بیماری بیماری میگرن را کنترل کنند - به گفته من - به نصف، اما عوامل دیگر نیز کمک می کنند. از بین بردن این عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی می تواند منجر به چشم انداز درمان های موثرتر شود.
میگرن شدید با اورا: لینک های ژنتیکی روشن
محققان ابتدا به دنبال ژنهای خاص مرتبط با بیماری میگرن نوع خاصی از میگرن شدید با اورا به نام میگرن همی پارگی خانوادگی مطالعه کردند.
در این نوع از میگرن با اوره، مردم نیز از بی حسی و ضعف موقت رنج می برند، معمولا فقط در یک طرف بدن خود، به عنوان aura گرفتن ("hemiplegic" به سادگی نشان می دهد که این فقط در یک طرف بدن رخ می دهد).
ممکن است بیماران نیز ممکن است دچار کم شنوایی یا دشوار سخنرانی، سردرگمی و خواب آلودگی شوند.
میگرن همی پارگی خانوادگی می تواند موجب بروز بسیار شدید میگرن با تب، تشنج و حتی کما شود. مرگ و میر ناشی از این میگرن در چند مورد رخ داده است و حدود 20 درصد مبتلایان مشکلات دائمی با تعادل، هماهنگی و حرکات چشم دارند.
پیوندهای ژنتیکی در این نوع میگرن روشن هستند و شامل حداقل چهار ژن هستند، که هر کدام به نظر می رسد نقش مهمی در کنترل انتقال دهنده های عصبی دارند که به مغز ما می رسانند. این تحقیق اولیه در مورد میگرن همی پلژی خانوادگی زمینه را برای بررسی دقیق تر ژنتیک میگرن به طور کلی فراهم کرد.
ژن های اضافی میگرن شناسایی شده است
تا به امروز، مطالعات متعددی حداقل 13 ژن را شناسایی کرده اند که می تواند موجب ایجاد حساسیت بیشتر به بیماری میگرن شود. سه مورد بر روی یک انتقال دهنده ی عصبی خاص، گلوتامات تأثیر می گذارد، در حالی که دیگران توانایی نورون های خود را به طور معمول رفتار می کنند.
دانشمندان بر این باورند که این ترکیب ژنتیکی موجب می شود که مغز بیشتر "تحریک پذیر" باشد - به این معنی که باعث افزایش فعالیت در برخی قسمت های مغز می شود که به نظر می رسد مربوط به درد و سایر علائم عصبی میگرن است. با این حال، هیچ اثری روشن از این نظریه وجود ندارد.
همچنین مشخص نیست که آیا برخی از این ویژگی ها به خاطر میگرن منحصر به فرد هستند، زیرا یک مکانیسم که به نظر می رسد منجر به درد میگرن نیز در سایر شرایط، از جمله سندرم روده تحریک پذیر ، فیبرومیالژیا و حتی کمردرد رخ می دهد.
ژنتیک مهم برای درمان های آینده
این که آیا شما آن را "میگرن"، "بیماری میگرن" یا "اختلال میگرن" می نامید، میگرن یک بیماری عصبی مجدد، اپیزودیک، ارثی است.
به این معنی است که میگرن هرگز بیماری عصبی ندارند و نه فقط زمانی که آنها در واقع میگرن دارند.
این ممکن است کمک کند تا مقایسایی با صرع، یکی دیگر از اختلالات عصبی عود کننده شود. افراد مبتلا به صرع همیشه این اختلال را دارند، حتی زمانی که آنها به طور فعال در حال وقوع نیستند، و هدف مراقبت های پزشکی آنها این است که اختلال را کنترل کنند تا از وقوع حادثه جلوگیری شود.
دانشمندان امیدوارند که با شناسایی ژن های مختلف که ممکن است به خطر ابتلا به میگرن کمک کنند، می توانند مواد مخدر و سایر درمان هایی را که مشکلات ناشی از این ژن ها را هدف قرار می دهند، طراحی کنند. از آنجا که میگرن می تواند بسیار ناتوان کننده باشد، با تأثیرات عمده بر روی کار شما، خانواده و سلامت کلی شما، هر گونه پیشرفت در درمان میگرن مبتنی بر ژن های فردی شما بسیار خوشایند خواهد بود.
منابع:
بورستین ر و همکاران میگرن: پروسه های متعدد، پاتوفیزیولوژی مجتمع. مجله علوم اعصاب. 2015 آوریل 29؛ 35 (17): 6619-6629.
Honkasalo ML و همکاران. میگرن و علائم همراه در 8167 جفت دوقلو بزرگسال. سردرد 1995 فوریه؛ 35 (2): 70-8.
مؤسسه ملی سلامت ژنتیک مرجع. اطلاعات حقوقی همی پارگی میگرنی فامیلی. دسترسی به 2015 نوامبر 2015.
Piane M et al ژنتیک میگرن و فارماکولوژی زایی: برخی از ملاحظات. مجله درد سردرد 2007 دسامبر؛ 8 (6): 334-339.
Smitherman TA et al. شيوع، تأثير و درمان ميگرن و سردردهاي شديد در ايالات متحده: مرور آمار از مطالعات نظارتي ملي. سردرد 2013 مارس؛ 53 (3): 427-36.