تغییر در درمان بیماری پارکینسون
هنگامی که شما یا فردی که دوست داری بیماری پارکینسون (PD) دارد، ممکن است به نظر برسد که درمان های جدید و بهتر در افق جایی ندارند. اما زمانی که شما تاریخ پیشرفت درمان های جدید برای PD را در نظر بگیرید، دلیل خوش بینی وجود دارد. در حالی که PD به احتمال زیاد شناخته شده به عالم قدیم بود، به طور جدی تا دوره قرون وسطی (به ظاهر توسط Averroes فیلسوف اسلامی) مورد مطالعه قرار گرفت.
احتمالا د PD در جهان باستان به خوبی شناخته نمی شود، زیرا تعداد زیادی از مردم در آن زمان به 60 یا 70 سالگی خود نمی پیوندند. بنابراین PD در دنیای باستانی خیلی کمتر از امروز است. مطالعات علمی PD پیش از آنکه جیمز پارکینسون در سال 1817، "مقالاتی در مورد فلج تکان دادن" منتشر کرد، نشانه ای از علائم و نشانه های PD به عنوان یک سندروم یا مجموعه ای از علائم که علت شایع داشت، تشخیص داده شد. در دهه های اولیه قرن بیستم، یک بیماری همه گیر آنفلوآنزا جهان را فرا گرفت. بعضی از قربانیان این اپیدمی علائم PD را توسعه دادند و موارد آنها به شدت مورد مطالعه قرار گرفت و بدین ترتیب دانش علائم پارکینسونی را پیش گرفت. در دهه 1940 و 50، درمان های اعصاب و جراحی برای درمان PD مورد استفاده قرار گرفت. در سال 1960، در مغز افراد مبتلا به دیابت دپامین کاهش یافت. در سالهای 1961 تا 1962، اولین آزمایش موفقیتآمیز لوودوپا را دریافت کردیم. تا سال 1968 قرصهای لوودوپا برای استفاده در دسترس بودند.
این البته موفقیتی چشمگیر در درمان PD بود. درمان لوودوپا برای برخی از بیماران بسیار خوب بود که می توانند زندگی نسبتا نرمال داشته باشند. به زودی کشف شد که لودوپا اثرات جانبی ناخوشایند داشت و نمی توانست از پیشرفت بیماری جلوگیری کند بنابراین داروهای جدید برای درمان این عوارض جانبی و پیشرفت بیماری آشکار شد.
بروموکریپتین و مهار کننده MAO-B deprenyl در 1970s توسعه داده شد. درمان های Pergolide، selegiline و آنتی اکسیدان ها در دهه 1980 توسعه یافت. در همین حال، درمان های تحریک مغزی عمیق در اواخر دهه 1980 معرفی شد و تکنیک های جراحی مغز و اعصاب در دهه های 80 و 90 مورد اصلاح قرار گرفت. FDA تأیید استفاده از تحریک مغزی عمیق هسته سوپتوالامیس برای درمان ترمور در سال 1997 را تایید کرد. همچنین آگونیست های دوپامین ، Pramipexole و روپینیرول برای آن سال نیز مورد استفاده قرار گرفتند. Tolcapone و Entacapone برای استفاده در سال 1998 مجددا مورد تایید قرار گرفتند. در طول دهه 1990، بسیاری از نقصهای ژنتیکی که در PD مورد بررسی قرار گرفته بودند کشف شد. شناسایی این اختلالات ژنتیکی در سالهای 2000 به درمانهای جدید منجر شد. ژن درمانی برای PD در سال 2005 معرفی شد. در دهه 90 و اوایل دهه 2000، دستیابی به موفقیت در زیست شناسی سلول های بنیادی پیشنهاد کرد که درمان های جدید به زودی صورت می گیرد، هرچند چنین درماني هنوز ظاهر نشده است.
در سال 2006 یک مهار کننده جدید MAO-B به نام rasagiline تولید شد. در همان سال، یک رویکرد کاملا جدید برای درمان PD، به نام درمان ضدعفونیک، آغاز شد. این دستگاه برای جلوگیری از خاموش شدن سلولهای دوپامین طراحی شده است. آپوپتوز به "مرگ سلولي برنامه ريزي شده" اشاره دارد که در ميان سلول هاي دوپاميني بيماران PD ديده مي شود.
و داروهای ضد آپوپتوز باید از نظر تئوری این مرگ سلولی برنامه ریزی شده را از بین ببرد. تا به امروز این داروها هنوز تحت بررسی هستند. در سال 2007 یک پاتوژن دوپامین (روتیتگتین) برای تولید دوپامین به جریان خون به شیوه ای یکنواخت تر به وجود آورد که این امر باعث کاهش عوارض جانبی شد. در طول دهههای آخر قرن بیستم، انواع داروها برای درمان علائم غیرمستقیم PD مثل اختلالات روانی، مشکلات خواب، مشکلات خلقی و غیره مورد استفاده قرار گرفتند.
در حال حاضر متوجه شده اید که هنگامی که PD در اوایل دهه 1960 به عنوان یک اختلال متابولیسم دوپامین شناخته شد، نوآوری های جدید درمان برای PD به سرعت در حال توسعه بود.
همانطور که هر دهه تصویب شد، سرعت نوآوری به نظر می رسید که افزایش می یابد به طوری که در سال 2000s ما چنین طیف وسیعی از گزینه های جدید بالقوه درمان در حال ظهور - از یک ژن بالقوه جدید ژن درمان به درمان های بالقوه آناپوپتوزی - این چشم انداز برای حفظ استقلال در طول دوره بیماری بهتر و بهتر می شود. من همچنین خوش بین هستم که در چند سال آینده، ترکیب مناسب عوامل برای کاهش پیشرفت بیماری پیدا خواهد شد.
منابع
> Wiener، WJ و Factor، SA (2008). تاریخچه بیماری بیماری پارکینسون از سال 1900. در: بیماری پارکینسون: تشخیص و مدیریت بالینی: نسخه دوم اصلاح شده توسط استوارت A عامل، DO و ویلیام جی وینر، MD. نیویورک: انتشارات پزشکی دمو؛ > pps >. 33-38.