اثرات ویتامین C می تواند به بدخیمی بستگی داشته باشد
هنگامی که شما به استرس فکر می کنید، شاید ذهن شما به برنامه ها، مهلت ها، آزمایش ها، روابط و یا چالش های دیگری که فرد در زندگی با آن مواجه می شود، تبدیل شود. جهان امروز دارای کمبود انگیزه های بالقوه استرس زا نیست.
و با این حال، هر فرد به همین شیوه به این عوامل محیطی پاسخ نمی دهد. منابع تنوع فردی به احتمال زیاد متعدد است، بخشی به دلیل توانایی ما برای مقابله و سازگاری با محیط زیست ما است.
معادل سلولی به استرس نیز وجود دارد. همانطور که ممکن است محیط ما را به ویژه در زمان های مختلف تنش زایی پیدا کنیم، محیط سلول ممکن است انواع مختلفی از عوامل استرسزا را به وجود آورد - مثلا مولکول های خطرناک در مایعات اطراف و یا عدم توانایی پردازش مولکول های سلولی داخلی به درستی.
به ویژه هنگامی که شما به سلولهای سرطانی فکر می کنید، شما نباید بلافاصله آنها را با یک آسیب پذیری اساسی به استرس مرتبط کنید. سلولهای سرطانی اغلب با شرایطی مانند "شکست ناپذیر" و "جاودان" توصیف می شوند که به نظر می رسد بدون محدودیت تولید و پخش می شوند. با این حال، به نظر می رسد که سلول های سرطانی تحت فشار زیادی قرار می گیرند، به ویژه استرس اکسیداتیو. ویتامین C ممکن است نقش مهمی را برای آنزیم های خاصی که سلول ها به استرس پاسخ می دهد، بازی کند.
استرس اکسیداتیو چیست؟
استرس اکسیداتیو ، به عبارت ساده، عدم تعادل در محیط سلولی است.
به عنوان مفهوم بیشتر توسعه یافته است، این عدم تعادل را می توان به عنوان یک نبرد ناهموار بین تولید دشمن مضر (رادیکال های آزاد) و توانایی بدن برای مقابله با اثرات مضر این دشمن (از طریق آنتی اکسیدان ها).
شما ممکن است درباره رادیکال های آزاد در شیمی یاد بگیرید: به طور رسمی، آنها به عنوان مولکول های تخلیه شناخته شده هستند که به طور معمول بسیار واکنش پذیر و کوتاه مدت هستند و دارای الکترون های نامتغیر هستند.
به عنوان مثال، مولکول های اکسیژن در سراسر بدن بارها به اتم های اکسیژن تقسیم می شوند، هر کدام با الکترون های نا متعارف.
الکترون ها می خواهند در جفت باشند، بنابراین این اتم های ناهموار، که اکنون رادیکال های آزاد نامیده می شوند، الکترون های دیگر را که بخشی از بدن هستند تقریبا شبیه شکارچیان می گیرند تا با یک الکترون که متعلق به یک مولکول دیگر در بدن است، جفت شود. پس از آن استراتژی اکسیداتیو است و باعث آسیب به سلولها، غشاء، پروتئین و DNA می شود.
بنابراین، چرا سلولهای سرطانی معمولا تحت یک سطح استرس اکسیداتیو عمل می کنند؟ خوب، اغلب این سلول ها دارای سطوح بالایی از رادیکال های آزاد در ابتدا، برای شروع، قبل از اینکه حتی تبدیل به سرطانی شوند. سپس، به عنوان یک سلول گام های بیشتر و بیشتر برای تبدیل شدن به سرطانی می گیرد، چیزها اغلب در شرایطی که سلول متابولیسم خود را انجام می دهد، تغییر می کند و به طور بالقوه باعث می شود که سطوح بالاتری از رادیکال های آزاد ایجاد شود.
به طور معمول تعادل بین تولید رادیکال آزاد و حذف وجود دارد. دو گروه مختلف "تیم" وجود دارد که با یک تیم تولید رادیکال های آزاد مانند آنیون سوپراکسید (O2)، پراکسید هیدروژن (H2O2)، رادیکال های هیدروکسیل (OH-) و غیره، و تیم دیگری که مکانیزم های دفاع آنتی اکسیدانی را ارائه می دهند [سوپر اکسید دیسموتاز SOD)، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، و غیره].
هنگامی که دشمن رادیکال آزاد محرمانه نیست و یا حذف می شود، نتیجه می تواند آسیب سلولی، از دست دادن عملکرد و یکپارچگی غشای سلولی و همچنین آسیب DNA، تحریک تغییرات ژنتیکی بالقوه خطرناک و رشد سلول های غیر سلولی باشد. این اثر اخیر به عنوان بی ثباتی ژنتیکی شناخته می شود و می تواند سوخت را به آتش اضافه کند که مربوط به سفر بدخیم سلول است.
رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو نیز با تعدادی از بیماری های انسانی به جز سرطان همراه است، از جمله بیماری های قلبی، بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و موارد دیگر. پیوند پیری با تجمع تدریجی آسیب های رادیکال آزاد وجود دارد.
موادی که رادیکال های آزاد را تولید می کنند می توانند در محیط ما، از جمله غذاهایی که ما می خورند، یافت می شوند، اما در بدن ما نیز به عنوان محصولات طبیعی متابولیسم رخ می دهد.
چطور مواد معدنی مانند ویتامین C در برابر سرطان محافظت می شوند؟
ویتامین C در مطالعات مختلف درمان و پیشگیری از سرطان مورد آزمایش قرار گرفته است. با این حال، نتایج هنوز هم همیشه یک تصویر واضح را نشان نمی دهد. پاسخ به سوال نقش ویتامین C در پیشگیری و درمان سرطان ممکن است به بدخیمی خاص و دوز ویتامین C در میان عوامل دیگر بستگی دارد.
در غلظت های پایین، ویتامین C دارای نقش آنتی اکسیدانی است که از اکسیداسیون جلوگیری می کند. با توجه به اثر آنتاگونیستی مهار اکسیداسیون و تولید رادیکال های آزاد، آنتی اکسیدان ها با غنی از اسید آسکوربیک (ویتامین C)، کاروتنوئید (ویتامین A) و توکوفرول (ویتامین E)، سلنیوم و فلاونوئیدها توصیه می شود.
با این حال، سطح بالایی از ویتامین C می تواند تولید ATP (تولید شده توسط میتوکندری) باعث ایجاد مرگ سلولی برنامه ریزی شده در آزمایش سلول های توموری، از طریق یک مکانیسم پروتئین اکسید کننده شود.
مطالعات نشان می دهد که فعالیت های ضد سرطان وابسته به دوز تاثیر گذار بر فرآیندهای مختلف سلولی شامل مرگ برنامه ریزی سلولی، چرخه رشد سلولی و سیگنالینگ سلولی، با افزایش مرگ سلول های سرطانی در آزمایشات آزمایشگاهی که سلول های سرطانی را با میتوکسترون (دارو شیمی درمانی) همراه با ویتامین C .
آیا نقش ویتامین C در لوسمی بالا خواهد بود؟
تا کنون برخی مطالعات نشان داده اند که فعالیت علیه انواع مختلفی از سرطان ها مطرح است، اما مطالعات دیگر نشان داده اند که ویتامین C می تواند شیمی درمانی را کمتر موثر کند.
پاسخ کوتاه به سوال فوق ممکن است "شاید" باشد و همچنین "ممکن است به لوسمی بستگی داشته باشد." قبل از اینکه نتیجه گیری در مورد استفاده از آن در هر سرطان مشخص باشد، باید از ویتامین C در بسیاری از زوایای مختلف مراقبت کرد، اما برخی یافته های اولیه مطالعات مبتنی بر آزمایشگاه های بدخیمی های هماتولوژیکی تشویق کننده است.
یک مطالعه 2017 در مورد تاثیر ویتامین C بر سلولهای لوسمی در مجله "سلول" منتشر شده است. در مقدمه خود، نویسندگان اشاره کردند که شواهد ویتامین C به عنوان یک درمان موثر برای سرطان هنوز تا کنون بحث برانگیز بوده است.
ویتامین C می تواند آنزیم های مهم در لوسمی را تحت تاثیر قرار دهد
به طور خاص، این گروه از محققان تغییرات ژنتیکی را در یک آنزیم به نام Tet (Ten Eleven Translocation) methylcytosine dioxygenase 2 یا TET2 مورد مطالعه قرار دادند. آنها در تعاملات جالبی با ویتامین C و این آنزیم تعاملات یافتند که به نظر می رسید برای بهبود اثربخشی درمان های خاص سرطان. این یک مطالعه حیوانی بود، بنابراین پیامدهای انسان هنوز شناخته نشده است، اما نتایج تحریک آمیز بود.
در بدن، سلول های جدید خون از سلول های خاصی در مغز استخوان به نام سلول های بنیادی خونساز ظاهر می شوند . مطالعات پیشین نشان داده است که آنزیم TET2 می تواند این سلول های بنیادی را به سلول های سالم، بالغ، سلول های سالم و طبیعی تبدیل کند که به همین ترتیب به سلول های طبیعی دیگر هم می انجامد. در مقابل، در لوسمی، سلول های بنیادی به درستی نمیتوانند بالغ شوند، بلکه خودشان را تکثیر می کنند، در کلون های مضر سلول های بنیادی تکثیر می شوند.
اثر چنین رشد سلول های بنیادی غیر قابل کنترل سلول های لوسمی، جلوگیری از تولید بدن از سلول های طبیعی سالم (مثلا نوتروفیل ها، لنفوسیت ها) است که سیستم ایمنی بدن ما نیاز به مبارزه با عفونت دارد. کاهش تولید گلبول های قرمز جدید می تواند منجر به کم خونی شود. بنابراین، حساسیت به عفونت و چیزهایی مانند ضعف یا پوسیدگی از کم خونی ممکن است اغلب در میان علائم و نشانه های لوسمی باشد.
خوب، معلوم می شود که در بعضی موارد از لوسمی، تغییر ژنتیکی یا جهش وجود دارد که منجر به نسخه ای از آنتیژن TET2 می شود که به درستی کار نمی کند. بنابراین، مطالعه سال 2017 روش هایی را که این آنزیم TET2 را تحریک می کند تا کار خود را تحریک کند، مورد بررسی قرار داد و به ویژه اینکه ویتامین C را می توان در این تلاش برای بازگرداندن تولید سلول های سالم استفاده کرد.
نتایج آزمون TET2 ویتامین C
محققان به طور ژنتیکی به تولید موش ها برای غیر فعال کردن آنتیژن TET2 دست یافتند و دریافتند که هنگامی که TET2 خاموش می شود، سلول های بنیادی شروع به خرابی می کنند و هنگامی که ژن را به عقب برگردانده اند، این نواقص معکوس شده اند.
در لوسمی و سایر بیماری های خون که ممکن است تحت تأثیر تغییرات ژنتیکی تاثیر آنزیم TET2 قرار گیرند، تنها یکی از دو نسخه ژن TET2 تغییر می کند. به این ترتیب محققان در مورد اینکه آیا ویتامین C میتواند برای کپی بد، اصلاح شده و یا جهش یافته ژن بوسیله افزایش فعالیت کپی که هنوز هم به طور معمول عمل می کند، مورد بررسی قرار گیرد. آنها دریافتند که با ویتامین C، یک مکانیسم ژنتیکی را تقویت می کند که عملکرد TET2 را بازسازی می کند.
مهار کننده های PARP مانند الاپاریاب داروهایی هستند که برای استفاده در انواع مختلف سرطان های خون و لوسمی مورد مطالعه قرار می گیرند. در این مطالعه، محققان با همکاری ویتامین C با مهارکننده های PARP در مدل حیوانات خود برای بررسی تعامل، ترکیب شدند. آنها متوجه شدند که این ترکیب بهتر کار می کند، و باعث می شود که سلول های بنیادی لکمی برای خود تجدید کند.
ویتامین C در لنفوم چیست؟
همانطور که در مورد یافته های لوسمی، تحقیق در حال حاضر در مرحله قبل از بالینی است، به این معنی که آنچه ما می دانیم از آزمایش سلول ها و حیوانات در آزمایشگاه ها است، اما نه افراد در آزمایشات بالینی.
با این وجود، بر اساس این داده های پیش از بالینی، دلایل بر این باورند که یافته های مربوط به TET2 و ویتامین C ممکن است برای حداقل برخی از موارد لنفوم قابل استفاده باشد.
در لنفوم، جهش های TET2 بیشتر در لنفوم سلول T یافت می شوند. در یک زیرمجموعه لنفوم ، لنفوم سلول T آنژیوییمونوبلاستیک، TET2 ممکن است در 76 درصد از بیماران جهش یابد. میزان جهش TET2 نیز در 38 درصد از بیماران مبتلا به لنفوم سلول T محسوب می شود. طبق مطالعه Lemonnier و همکارانش، 13 درصد در لنفوم بزرگ سلول B منتشر نشده است .
کلمه ای از
در حالی که دانشمندان اطلاعات مربوط به ویتامین C و نقش احتمالی آن در پیشگیری و درمان برخی از سرطان ها را ارزیابی می کنند، در مصرف این ویتامین مهم است. بیش از حد چیز خوبی است لزوما هنوز چیز خوبی نیست. و همیشه در هنگام شروع هرگونه رژیم اضافی که می تواند در درمان شما دخالت کند، بهتر است با پزشک خود مشورت کنید.
هیچکدام از شواهد هنوز نشان نمیدهند که مکمل ویتامین C به تنهایی بیش از آنچه توصیه میشود، به نتایج محافظتی یا غیرمعمول سودمند در لوسمی یا لنفوم دست مییابد و چنین تجربههای خودآزاری میتواند در موارد خاص سبب آسیب شود.
در مطالعات قبلی نشان داده شده است که بیماران مبتلا به بدخیمی های خوني ممکن است کمبود ویتامین C داشته باشند. بنابراین، اصلاح هر گونه کمبود ویتامین C موجود ممکن است بهترین مکان برای شروع باشد.
> منابع:
> Cimmino L، Dolgalev I، Wang Y، و همکاران. تثبیت عملکرد TET2 بلوک های خودآزاری بی نظیر و پیشرفت لوسمی را متوقف می کند. سلول 2017 Aug 16th pi: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cel.2017.07.032. [EPUB پیش از چاپ].
> Lemonnier F، Couronne L، Parrens M، و همکاران. جهش های TET2 موثر در لنفوم های سلول T محیطی با ویژگی های مشابه TFH و پارامترهای نامطلوب بالینی ارتباط دارد. خون 2012؛ 120: 1466-1469.
> Mikirova N، Casciari J، Rogers A، و همکاران. تاثير دوز بالاي ويتامين C وريدي بر التهاب در بيماران سرطاني. J Transl Med . 2012؛ 10: 189.
> Shenoy N، Bhagat T، Nieves E، و همکاران. تنظیم فعالیت TET با اسید آسکوربیک موجب القای مولکول اپیژنتیک سلول های لنفوم می شود. سرطان خون J. 2017؛ 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.