چندین دارو ضد IBD هدف از TNF پروتئین برای درمان التهاب
عامل ناباروری تومور (TNF) یک نوع پروتئین رسمی شناخته شده به عنوان یک سیتوکین است که توسط گلبول های سفید تولید می شود . TNF برای بدن بسیار مهم است زیرا به تنظیم واکنش سیستم ایمنی بدن به یک جسم خارج، به ویژه به تومور سرطانی موجود کمک می کند. این باعث التهاب می شود، سلول های دیگر مورد استفاده در پاسخ التهابی را تولید می کند و می تواند سلول ها را درمان کند.
TNF نیز گاهی به عنوان فاکتور ناباروری تومور آلفا معرفی می شود.
چرا TNF-alpha در IBD مهم است
TNF یک موضوع مهم برای درمان بیماری التهابی روده (IBD) است. TNF در مقادیر بالاتری در افراد مبتلا به بیماری کرون پیدا شده است نسبت به افرادی که بیماری کرون ندارند. TNF نیز به میزان کم در مدفوع افراد مبتلا به کولیت زخمی دیده می شود. به علت این ارتباط، فکر می کنم TNF نقش مهمی در پیشرفت و یا ادامه بیماری کرون و کولیت زخمی دارد. به همین دلیل است که مواد شیمیایی به نام زیست شناسی برای درمان IBD و سایر شرایط التهابی توسعه داده شده است. هدف قرار دادن TNF برای برخی از بیماران در کاهش علائم IBD و در بهبود التهاب در دستگاه روده نشان می دهد.
کالپروتکتین مدفوع و لکتوفرین دو مارکر هستند که برای ارزیابی التهاب در افراد مبتلا به IBD مورد استفاده قرار می گیرند. این دو پروتئین را می توان با آزمایش مدفوع اندازه گیری کرد.
کشف شده است که زمانی که بیشتر این پروتئین ها در مدفوع وجود دارد، التهاب بیشتر در روده افراد مبتلا به IBD وجود دارد. هنگامی که مقادیر این پروتئین در مدفوع پایین است، در روده می تواند بهبود یابد. مقدار کالپروتکتین مدفوعی و لکتوفرینین پایین تر می تواند به این معنی باشد که یک درمان در حال انجام است و بیمار در حال نزدیک شدن است یا در حال بهبودی است.
مطالعات نشان داده اند که میزان کالپروتکتین مدفوع و میزان لکتوفرین در بیماران مبتلا به داروهای ضد TNF پایین تر است.
انواع مختلف TNF
مطالعات ژنتیک نشان داده است که انواع مختلفی از TNF وجود دارد، و TNF در واقع "یک خانواده فوق العاده" است. انواع مختلفی از TNF با بیماری های خاص خود ایمنی، سرطان ها و دیابت مرتبط است. پیدا کردن انواع TNF مرتبط با شرایط خاص می تواند در توسعه داروها برای درمان این بیماری کمک کند.
همه افراد مبتلا به IBD به داروهای مشابه به همان روش پاسخ نمی دهند. این می تواند باشد، و اکنون تصور می شود که کارشناسان در مورد آن می گویند که زیرگونه های IBD وجود دارد. TNF نیز ممکن است در این نقش نقش داشته باشد، زیرا برخی افراد مبتلا به IBD به داروهای ضد انعقادی TNF بسیار خوب عمل می کنند، در حالی که دیگران آن را انجام نمی دهند. ژنوتیپ یک TNF بیمار خاص ممکن است با پاسخ بیشتر یا کمتر به یک دارو خاص ضد TNF مرتبط باشد. این یک منطقه در حال ظهور تحقیق است و قبل از اینکه بتوان آن را برای مراقبت از بیمار مورد استفاده قرار داد، هنوز در مورد TNF بیشتر قابل درک است.
TNF-alpha در سرطان کولون
TNF همچنین می تواند نقش مهمی در پیشگیری از سرطان روده بزرگ و سایر سرطان های معده داشته باشد. تحقیق در مورد این اثر TNF هنوز غیرقابل حل است، اما ممکن است برخی از نکات در ارتباط بین کولیت زخمی و سرطان روده بزرگ نیز وجود داشته باشد.
داروهای ضد TNF-alpha
برخی از درمان های پزشکی برای بیماری کرون شامل هدف قرار دادن پروتئین TNF و اتصال آن است. هنگامی که پروتئین متصل است، قادر به تولید التهاب نیست. برخی از داروهای ضد TNF عبارتند از Remicade (infliximab)، Humira (adalimumab)، Cimzia (certolizumab pegol)، Enbrel (etanercept) و Simponi (golimumab).
یک یادداشت از
هنوز هم زیاد است که در مورد TNF و ارتباط آن با شرایط التهابی مثل IBD وجود ندارد. با این حال، چندین دارو ضد TNF برای استفاده در افراد مبتلا به IBD توسعه داده شده است و ممکن است پیامدهایی برای این بیماری ها داشته باشد.
> منابع:
> Sipponen T، Savilahti E، Kärkkäinen P، و همکاران. "کالپرتکتین مدفوع، لاکتوفرین و فعالیت بیماری آندوسکوپی در نظارت بر درمان ضد TNF-alpha برای بیماری کرون." التهاب روده Dis. 14: 1392-1398.
> Subramaniam K، ریچاردسون A، Dodd J، و همکاران. "پيشگيري كننده هاي اوليه كولكتومي و نگهداري درازمدت بهبودي در بيماران كوليت اولسراتيو تحت درمان با فاكتور نكروز ضد توموري درمان مي شوند". کارشناسی ارشد مدرسه J. May 2014؛ 44: 464-470. doi: 10.1111 / imj.12397.
> تیلور KD، Plevy SE، Yang H، و همکاران. "الگوی ANCA و ارتباط haplotype LTA با پاسخ های بالینی به درمان آنتی بادی ضد TNF در بیماری کرون". گوارش مه 2001، 120: 1347-1355.
> Yang JP، هیون MH، Yoon JM، و همکاران. "ارتباط بین پلی مورفیسم ژن TNF-α-308 G / A و سرطان معده: یک بررسی منظم و متاآنالیز". سیتوکین 2014 دسامبر؛ 70: 104-114. doi: 10.1016 / j.cyto.2014.07.005.