برای بیش از 40 سال، روش معمول برای درمان کم کاری تیروئید، تهیه داروهای جایگزین هورمون تیروئید لووتیروکسین (یعنی Synthroid، Levoxyl) است. با هدف اطمینان از اینکه سطح TSH در محدوده مرجع قرار دارد. این درمان کامل برای این وضعیت در نظر گرفته شده است.
نظریه این روش درمان متعارف این است که درمان با لووتیروکسین - یک فرم ترکیبی از هورمون تیروکسین (T4) تولید شده توسط غده تیروئید - به اندازه کافی T4 را فراهم می کند، یک عملکرد طبیعی تیروئید را که به عنوان یوتیروئید شناخته می شود را بازیابی می کند و تمام سلول های تیروئید- علائم مرتبط
بسیاری از متخصصان برجسته ، از جمله دکتر انوتنی ویتمن ، متخصص غدد درون ریز ، حتی اظهار داشتند که بیماران مبتلا به "تست های عملکرد طبیعی تیروئید" اما اصرار دارند که آنها باید برای علائم متعدد تیروئید درمان شوند و یا علائم ادامه داشته باشند، در واقع "اختلالات somatoform" دارند. (اختلالات Somatoform در واژه نامه های پزشکی به عنوان "اختلالات روانی مشخص شده توسط شکایت های جسمی، که هیچ توضیح آلی و فیزیولوژیکی پیدا نشده است و که احتمال قوی وجود دارد که عوامل روانی درگیر وجود دارد") تعریف شده است.)
یک غده تیروئید طبیعی چندین هورمون کلیدی را تولید می کند، از جمله هورمون تریروکسین ذخیره (T4) و هورمون فعال triiodothyronine (T3). اکثریت هورمون تولید شده توسط غدد T4 است، اما T4 باید در بدن به هورمون فعال T3 تبدیل شود تا تاثیری بر بدن شما داشته باشد. دگرسان قوی و غالب این است که کم کاری تیروئید باید تنها با لووتیروکسین درمان شود که گاهی اوقات به عنوان درمان تک لایه LT4 یا مونوتراپی لووتیروکسین به کار می رود - در دوزهای که باعث ایجاد euthyroid شما می شود و سطح TSH خود را در محدوده مرجع قرار می دهد.
این dogma ادعا می کند زمانی که T4 به اندازه کافی وجود دارد، بدن همیشه T3 به اندازه کافی.
علیرغم غلبه این اعتقاد به طب مرسوم، چندین دهه است که برخی از بیماران تیروئید در زمینه حل و فصل علائم آنها به طور فزاینده ای درباره محدودیت های لووتیروکسین صحبت می کنند. محققان بر این باورند که با وجود درمان لووتیروکسین، 15٪ بیماران همچنان علائم هیپوتیروئیدیسم را دچار مشکل می کنند.
بررسی های بیماران تیروئید نشان می دهد که این تعداد بسیار بالاتر است .
یافته های تحقیقاتی
برای بررسی اینکه آیا بازگرداندن سطح TSH به محدوده مرجع با استفاده از لووتیروکسین موثر بود، محققان مرکز پزشکی دانشگاه راش در شیکاگو انجام مطالعه مقایسه گروه کنترل از افراد سالم، بدون هیچ گونه شواهدی از بیماری تیروئید، در مقایسه با گروهی از افرادی که با لووتیروکسین برای هیپوتیروئیدیس درمان شدند. نتایج به دست آمده در شماره اکتبر 2016 مجله بالینی غدد و متابولیسم گزارش شده است .
نتایج کاملا شگفت انگیز بود. این تحقیق نشان داد:
- گروه درمان شده با لووتیروکسین 20 درصد بالاتر از سطح TSH، 10 درصد سطح آزاد T3 آزاد و 15 درصد پایین تر از T3 در مقایسه با گروه شاهد بود.
- گروه تحت درمان با لووتیروکسین دارای شاخص توده بدنی بالاتر بود، هرچند که آنها گزارش کردند که خوردن کالری کمتر در روز است. آنها حدود 10 پوند وزن داشتند، هرچند روزانه مقدار کمی کالری مصرف می کردند.
- گروه تحت درمان با لووتیروکسین 1.6 برابر بیشتر از بتا بلوکرها استفاده می کند که بیشتر آنها برای درمان فشار خون بالا استفاده می شود.
- گروه درمان شده با لووتیروکسین 1.5 برابر بیشتر از داروهای استاتین مصرف شده است که برای درمان کلسترول بالا استفاده می شود.
- گروه تحت درمان با لووتیروکسین 1،46 برابر بیشتر از داروهای ضد افسردگی استفاده می کردند.
- گروه درمان شده با لووتیروکسین گزارش دادند که از لحاظ جسمی کمتر از گروه کنترل است.
- گروه درمان شده با لووتیروکسین خود گزارش دادند که روزهای بیشتری در ماه گذشته جایی که احساس می کردند سلامتی جسمی و روحی آنها "خوب نیست" بود.
نظریه ها
محققان گفتند که دو نظریه به این علت وجود دارد که علیرغم داشتن euthyroid با سطوح TSH در محدوده مرجع - گروه درمان شده با لووتیروکسین به اندازه سالم بودن به وسیله تعدادی از پارامترها اندازه گیری نمی شود و به همین دلیل خود لووتیروکسین گزارش دادند که آنها " احساس خیلی بیشتر از گروه کنترل.
- یک نظریه این است که علیرغم سطح طبیعی TSH، سطوح هورمون فعال هورمون T3 ممکن است به طور کامل عادی نگردد، زیرا T4 به اندازه کافی به T3 تبدیل نمی شود.
- نظریه دوم نشان می دهد که سطح T3 که در واقع به سلول ها منتقل می شود ممکن است توسط سطوح خون آزمایشی TSH یا T4 منعکس نشد، به علت اقدامات deiodinases، که نقش در روند تبدیل T4 به T3.
محققان مقاله ژورنال را با نقل قول زیر به پایان رساندند:
مفهوم ایجاد TSH طبیعی در افراد مبتلا به لووتیروکسین (monoerapy) لووتیروکسین به طور بالقوه یوتیروئید باید بازنویسی شود و اندازه گیری کیفیت زندگی در تحقیقات هیپوتیروئیدیسم و دستورالعمل های حرفه ای باید اولویت بندی شود.
اطلاعات اضافی از مطالعه Author Antonio Bianco، MD
یکی از نویسندگان این تحقیق، آنتونیو بیانکو، MD، رئیس جمهور فوریه انجمن انجمن تیروئید آمریکا و استاد دانشگاه راش، مصاحبه ای با MedicalResearch.com انجام داد. او در این مصاحبه بیشتر توضیح داد:
در مقیاس ارزشمند، مطالعه حاضر نشان می دهد که عادی سازی سطح TSH در بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدی ممکن است به همان اندازه مفید باشد که تصور می شود که درمان را کنترل کند. علیرغم سطح TSH طبیعی، بیماران در معرض خطر بالای افسردگی و اختلالات متابولیکی هستند که با افزایش وزن و سطح کلسترول بالا شناخته می شوند ... ما گفته ایم که با عادی کردن سطح خون TSH، تمام علائم مرتبط با کم کاری تیروئید باید از بین بروند . این احتمالا نیاز به تغییر دارد
در بیانیه مطبوعاتی در مورد این مطالعه، توسط مرکز پزشکی دانشگاه راش که در آن تحقیق انجام شد، دکتر بیانکو نیز گفت:
در حالی که هدف درمان این است که بیماران احساس بهبود کنند، تنها به دلیل قضاوت در مورد کفایت درمان، مورد استفاده قرار نمی گیرند. سطح TSH خون است. به عبارت دیگر، دوز levothyroxine بر اساس سطح TSH تنظیم می شود و نه اینکه بیمار احساس می کند بهتر است ... مهم است که درک کنیم این است که T4 هورمون فعال نیست. T4 باید توسط بدن ما با یک آنزیم به نام دئودیناز تبدیل به T3 شود.
بیماران از افسردگی، آهسته شدن و داشتن ذهن مبهم شکایت دارند. آنها از دست دادن وزن مشکل دارند. آنها از احساس تنبل و انرژی کمتری شکایت دارند. با این حال پزشکان ما به آنها می گویند: "من مقدار مناسب دارو را به شما می دهم و TSH شما طبیعی است. باید احساس خوبی داشته باشید."
این یافته ها با آنچه که بیماران به ما گفته اند ارتباط دارد. این مطالعه برای اولین بار به صورت بی قاعدگی نشان می دهد که بیماران مبتلا به لووتیروکسین احساس بدتری دارند و از کنترل بسیار فعال هستند و با وجود سطح TSH طبیعی، اختلالات قلب و عروق عادی را نشان می دهند.
دکتر Bianco یکی از رهبران جنبش است تا تحقیق کند که آیا نقص ژنتیکی در برخی از بیماران ممکن است باعث کاهش عملکرد دئودیناز و از بین بردن تبدیل T4 به T3 شود یا اینکه آیا اضافه کردن T3 به درمان لووتیروکسین منجر به رفع بهتر علائم، کیفیت زندگی بیمار و پارامترهای سلامتی بهبود یافته برای برخی از افراد مبتلا به کم کاری تیروئید است.
دکتر بیوانو اعلام کرده است که معتقد است داروهای بهتر برای درمان کم کاری تیروئید مورد نیاز است. در همین حال، او توصیه می کند که پزشکان از سنتی "درمان آسان، مصرف این قرص و درمان شما مناسب" برخوردار شوند، و در عوض، مشاوره در مورد درمان هیپوتیروئیدی را در نظر بگیرید. به گفته دکتر Bianco:
پزشکان باید به بیماران خود گفته باشند: "من قصد دارم TSH خود را عادی سازم، اما شما در معرض خطر بیشتری برای به دست آوردن وزن، تجربه افسردگی و خستگی هستید. همچنین احتمال دارد که کلسترول شما بالا برود." این همان چیزی است که ما باید بر اساس مطالعه ما به بیماران بگوئیم.
این تحقیق برای شما چیست
برای دو دهه، طرفداران بیمار و برخی از تمرینکنندگان گفته اند که تنها درمان لووتیروکسین تنها نباید باشد. در حالی که برای بعضی از افراد مبتلا به هیپوتیروئیدیسم کار می کند، با توجه به آزمایشات خون، یک گروه قابل توجه از بیماران هنوز به خوبی احساس نمی کنند، با این که با لووتیروکسین درمان می شوند و به عنوان یوتیروئید با سطح نرمال TSH محاسبه می شوند.
تعهد دکتر بیانکو به تحقیق و توسعه شواهد در مورد نیاز بالقوه به درمان ترکیبی T4 / T3 در یک زیرمجموعه از بیماران هیپوتیروئیدی هر دو امیدوار کننده و قابل توجه است. و بله، همانطور که دکتر بیانکو گفته است، داروهای بهتر برای درمان کم کاری تیروئید مورد نیاز است.
در ضمن، با این حال، گزینه ای برای بیماران وجود دارد که دکتر Bianco به طور عمومی طرفداری نمی کند. شما می توانید T3 آزاد خود را آزمایش کنید و اگر کم یا ناپایدار باشد، می توانید با یک متخصص تمرین کنید که یک داروی T3 را اضافه می کند - مانند سیتومل (لیوترینرون) یا نسخه ترکیبی، داروی T3 آزاد شده با زمان - به درمان شما، یا کسانی که یک دارو طبیعی تیروئید خشک شده را تجویز می کنند مانند Nature-throid یا Armor thyroid برای شما.
> منابع:
> مصاحبه با آنتونیو بیانکو، MD. MedicalResearch.com. اکتبر 14، 2016.
> مرکز پزشکی دانشگاه راش مطبوعات: نشانه های هیپوتیروئیدی، علیرغم استفاده از دارو، آزمایش خون طبیعی است. اکتبر 12، 2016. Science Daily.
> سارا جی پیترسون، الیزابت A. مکینینچ، آنتونیو سی. بیوانو. آیا یک TSH معمولی با "Euthyroidism" در مونوتراپی لووتیروکسین معروف است؟ مجله بالینی غدد و متابولیسم، 2016؛ jc.2016-2660