آمیودارون و تیروئید شما

آمیودارون موثرترین داروی ضد آرتریت است که تا به حال توسعه یافته است. متاسفانه، این نیز سمی ترین است.

از جمله مشکلات زیادی که با آمیودارون دیده می شود، اختلالات تیروئید بعضی از شایع ترین هستند. بیماری تیروئید ناشی از آمیودارون می تواند کاملا منصفانه باشد و قابل تشخیص است. علاوه بر این، اختلالات تیروئید ناشی از آمیودارون اغلب نسبت به سایر انواع بیماری تیروئید درمان می شود.

چگونه آمیودارون باعث مسمومیت تیروئید می شود؟

آمیودارون سبب بروز مشکلات تیروئید می شود. اول، آمیودارون حاوی مقدار بسیار زیاد ید است، و هنگامی که افراد خاصی مقدار زیادی ید دریافت می کنند، می توانند بیماری تیروئید را ایجاد کنند. دوم، آمیودارون می تواند اثر سمی مستقیم بر روی غده تیروئید خود (تولید نوعی تیروئیدیت) داشته باشد و این دارو همچنین می تواند عملکرد هورمون های تیروئید را کاهش دهد (به طور خاص، می تواند تبدیل T4 به T3 را کاهش دهد و می تواند کاهش دهد اتصال و بنابراین اثربخشی T3).

مشکلات تیروئید تولید شده است

آمیودارون می تواند کم کاری تیروئید (تیروئید زیر فعال) یا هیپرتیروئیدیسم (تیروئید بیش از حد فعال) تولید کند. مطالعات مختلف برآوردهای مختلفی از فراوانی مشکلات تیروئید با آمیودارون ارائه داده اند، اما به نظر می رسد که تا 30٪ از بیماران تحت درمان با آمیودارون می توانند هیپوتیروئیدی را ایجاد کنند و تا 10٪ می توانند هیپرتیروئیدیسم را توسعه دهند.

از آنجا که آمیودارون در چند ماه (یا حتی سال ها) پس از قطع دارو در بدن باقی می ماند، مشکلات احتمالی تیروئید حتی پس از قطع مصرف آمیودارون قطع می شود و پزشکان باید در مورد این احتمالی هوشیار باقی بمانند.

کم کاری تیروئید

علائم هیپوتیروئیدیسم ناشی از آمیودارون بسیار شبیه به سایر انواع هیپوتیروئیدی است و معمولا شامل خستگی، افزایش وزن، تفکر غلیظ، تورم، یبوست و افسردگی می شود.

تشخیص کم کاری تیروئید در بیماران مصرف آمیودارون می تواند مشکل باشد. آمیودارون موجب افزایش سطح TSH در تقریبا هر فرد تا 6 ماه می شود، بنابراین متخصصان توصیه می کنند تشخیص هیپوتیروئیدی ناشی از آمیودارون ناشی از تشخیص نیست، تا نشان دهد که سطح TSH همچنان ادامه دارد یا سطح T4 پایین است. با این حال، اگر هیپوتیروئیدیسم وجود داشته باشد (حتی اگر آن را کم کاری تیروئید )، تشخیص به خصوص در افراد مبتلا به بیماری قلبی مهم است.

درمان هیپوتیروئیدیسم ناشی از آمیودارون اساسا همان درمان هر نوع دیگر هیپوتیروئیدی است (یعنی با جایگزینی هورمون تیروئید)، اما دوباره می تواند نسبتا پیچیده باشد، زیرا آمیودارون می تواند اثربخشی هورمون های تیروئید را تغییر دهد. در بسیاری از موارد، داروهای جایگزین تیروئید بالاتر از حد معمول برای درمان هیپوتیروئید مصرف کننده آمیودارون مورد نیاز است. به همین دلیل، بسیاری از این بیماران به خوبی برای کمک به درمان درمان خود موفق خواهند بود تا یک متخصص غدد درون ریز را تجربه کنند.

هیپرتیروئیدیسم

دو مکانیسم مختلفی وجود دارد که آمیودارون باعث هیپرتیروئیدیسم می شود. در برخی از بیماران (کسانی که مبتلا به زخم بستر یا با بیماری گریوس پنهان شده اند ) هر گونه افزایش مصرف ید می تواند باعث تولید تیروئید بیش از حد هورمون تیروئید شود.

و مصرف آمیودارون تریروئید را با یک بار بسیار جادویی نشان می دهد.

دوم، در برخی از افراد، آمیودارون می تواند برای بافت تیروئید سمی باشد و تولید تیروئیدیت مخرب را ایجاد کند. در این شرایط، تخریب بافت تیروئید مقادیر زیادی هورمون تیروئید را در جریان خون آزاد می کند. این تریروئیدیت در نهایت "خود را می سوزاند" زمانی که هیچ بافت تیروئیدی باقی مانده برای نابودی وجود ندارد. سپس بیمار هیپوتیروئیدی می شود. اما در عین حال - در عین حال که می تواند برای ماه ها یا سالها ادامه یابد - هیپرتیروئیدیسم مشکل است.

تظاهرات بالینی هیپرتیروئیدیسم ناشی از آمیودارون می تواند از هیپرتیروئیدیسم ناشی از این دارو باشد.

از آنجایی که آمیودارون دارای اثرات بتا-مسدود کننده است و به همین علت است که این دارو همچنین می تواند عملکرد هورمون تیروئید را کاهش دهد، بسیاری از علائم معمول هیپرتیروئیدیسم (مانند خستگی، نگرانی، اضطراب، حساسیت گرما یا عرق بیش از حد)، پنهان می شوند. بنابراین پزشک ممکن است از تشخیص درست فکر نکنید.

بیماران مبتلا به هیپرتروییدی ناشی از آمیودارون بیشتر احتمال دارد که بدتر شدن علائم قلبی رخ دهند. (بسیاری از بیماران مصرف کننده این دارو را در نتیجه بیماری قلبی قلبی مصرف می کنند) بنابراین آنها اغلب آریتمی ها را تشدید می کنند (اغلب آریتمی هایی که برای اولین بار آمیودارون تجویز می شوند)، نارسایی قلب ، بدتر شدن علائم بیماری عروق کرونر ، تب درجه پایین و یا کاهش وزن بدون علت ظاهری. پزشکانی که هشدار دهنده نیستند، ممکن است در هنگام بروز چنین علائمی از مشکلات تیروئید فکر نکنند.

درمان با بیماری هیپوتیروئید ناشی از آمیودارون می تواند بسیار پیچیده باشد. داروهای تیونامید که سنتز هورمون تیروئید را متوقف می کنند (مانند پروپیلتایوراسیل PTU) اغلب استفاده می شود. پرکلرات، که جذب ید توسط غده تیروئید را کاهش می دهد، ممکن است مفید باشد. با این حال، دوز داروهای مورد نیاز جهت کاهش تولید هورمون تیروئید در بیماران مصرف کننده آمیودارون بسیار بالا است و می تواند به طور موثر به استفاده از این داروها کمک کند. بدتر اینکه اگر هیپرتیروئیدیسم ناشی از تریروزیت ناشی از آمیودارون ایجاد شود، داروهایی که با هدف کاهش تولید هورمونهای تیروئید انجام می شود، به طور کلی کار نمی کنند و تنها تیروئیدکتومی (حذف تیروئید جراحی) تنها است.

تيروييد با يد راديواکتيو - روش غير تهاجمي است که کاملا در بيماري تيروئيدي معمولي کار مي کند - به طور کلي در بيمار مصرف آميودارون يک انتخاب نيست. این به این دلیل است که غده تیروئید در این بیماران در حال حاضر با ید بیش از حد است که جذب تیروئید از ید رادیواکتیو به شدت کاهش می یابد.

اگر پرکاری تیروئید باعث نارسایی قلب، آنژین ناپایدار و یا آریتمی های تهدید کننده حیات باشد، ممکن است به عنوان یک فوریت برای رسیدن به درمان موثر به همان اندازه که ممکن است سریع باشد، که با گزینه های بسیار کاهش یافته کاهش می یابد. در هر صورت، درمان با هیپرتیروئیدیسم ناشی از آمیودارون به اندازه کافی پیچیده است که متخصص غدد درون ریز تقریبا همیشه باید درگیر شود.

خط پایین

اختلالات تیروئید در بیماران مصرف کننده آمیودارون رایج است. این اختلالات را می توان تشخیص داد، دشوار است برای درمان، و گاهی اوقات می تواند تهدید کننده زندگی باشد. مهم است که برای احتمال مشکالت تیرویید در هر کسی که آمیودارون مصرف می کند، مراقب باشید.

پتانسیل عوارض جانبی تیروئید تنها دلیل دیگری است که پزشکان همیشه باید تمایلی به تجویز آمیودارون ندارند. اگر لازم باشد این کار را بکنید، پس باید برای سال ها در صورت لزوم، به منظور نظارت بر عوارض جانبی تیروئید و همچنین سایر عوارض جانبی که با این دارو دیده می شود، موظف به رعایت این بیماران سال ها باشد.

منابع:

Basaria S، Cooper DS. آمیودارون و تیروئید. Am J Med 2005؛ 118: 706.

Bogazzi F، Bartalena L، Martino E. رویکرد به بیمار با تیروتوکسیکوز ناشی از آمیودارون. J Clin Endocrinol Metab 2010؛ 95: 2529.