درک چرخه زندگی اچ آی وی

نقشه برداری از تکرار ویروسی به ما کمک می کند تا داروهای ویروسی تولید کنیم

درک چرخه زندگی اچ آی وی باعث شده است که داروهایی را که برای درمان بیماری استفاده می کنیم، توسعه دهیم. این به ما اجازه می دهد تا شناسایی نحوه ایجاد نسخه های خود از ویروس، که به نوبه خود ما را قادر می سازد تا راه هایی برای جلوگیری (یا مهار) این فرآیند ایجاد کنیم.

چرخه زندگی اچ آی وی معمولا به شش مرحله متمایز تقسیم می شود از اتصال ویروس به سلول های میزبان به جوانه زدن ویروس های جدید ویروسی آزاد آزاد ( تصویر ).

ضمیمه ویروسی

هنگامی که HIV وارد بدن می شود (معمولا از طریق تماس جنسی، تماس با خون و یا انتقال مادر به کودک)، یک سلول میزبان برای تولید مثل باز می شود. میزبان مورد این سلول T-cell CD4 است که برای دفاع از ایمنی سیگنال استفاده می شود.

به منظور آلوده کردن سلول، آن را باید از طریق یک سیستم نوع قفل و کای خود پیوست. کلید ها پروتئین هایی هستند که روی سطح HIV قرار می گیرند که به پروتئین آزاد در سلول CD4 بستگی دارد. این چیزی است که به عنوان پیوند ویروسی شناخته می شود .

وابستگی ویروسی توسط داروهای طبقه ای مهار کننده ورود به نام Selzentry (maraviroc) مسدود شده است.

اتصال و فیوژن

پس از اتصال به سلول، ویروس پروتئین خود را به مایعات سلولی (سیتوپلاسم) سلول T تزریق می کند. این موجب تلفیق غشای سلولی با پوشش بیرونی اچ آی وی می شود. این مرحله است که به عنوان همجوشی ویروس شناخته می شود . با هم ترکیب شده، ویروس قادر به وارد شدن به سلول است.

یک داروی تزریقی به نام فوزون (انفورویتید) قادر است با فیوژن ویروسی مواجه شود.

ویروس بدون پوشش

اچ آی وی از مواد ژنتیکی آن (RNA) برای ریشه کن کردن دستگاه ژنتیکی سلول میزبان استفاده می کند. در انجام این کار، می تواند چندین کپی از خود داشته باشد. فرآیند نامیده می شود ویروس غیر پوشش، نیاز به پوشش محافظ در اطراف RNA باید حل شود. بدون این مرحله تبدیل RNA به DNA (بلوک ساختاری برای یک ویروس جدید) نمی تواند انجام شود.

رونویسی و ترجمه

هنگامی که در سلول، RNA تک رشته ای از اچ آی وی باید به DNA دو رشته تبدیل شود. این کار را با کمک آنزیم به نام " ترانسپرتسیس معکوس" انجام می دهد .

ترانزیستور معکوس با استفاده از بلوک های ساختمان از سلول T به معنای واقعی کلمه مواد ژنتیکی را در معرض: از RNA به DNA. پس از تبدیل DNA، دستگاه ژنتیکی دارای کدگذاری مورد نیاز برای تکرار ویروسی است.

مواد مخدر به نام مهارکننده های ترانس کپریت معکوس می تواند این روند را به طور کامل متوقف کند. سه نوع داروی، مهارکننده های ترانس کپیتاز معکوس نوکلئوزید (NRTI)، مهارکننده های ترانس کپیتاز نوکلئوتید (NtRTI) و مهارکننده های ترانس کپیتاز معکوس غیر نوکلئیدی (NNRTI) حاوی تقلید از پروتئین هایی هستند که خود را در DNA تولید می کنند. در انجام این کار، زنجیره DNA دو رشته ای به طور کامل نمی تواند تشکیل شود و تکثیر مسدود می شود.

Retrovir (zidovudine)، Ziagen (abacavir)، Sustiva (efavirenz) و Viread (tenofovir) فقط بعضی از مهارکننده های معکوس ترانس کپیتاز هستند که معمولا برای درمان HIV استفاده می شود.

ادغام

به منظور جلوگیری از ابتلا به اچ آی وی، دستگاه ژنتیک سلول میزبان، باید DNA جدید ایجاد شده را به هسته سلول متصل کند. داروهایی که مهار کننده های انتگرال نامیده می شوند به شدت قادر به جلوگیری از مرحله ی ادغام با مسدود کردن آنزیم انتگرال مورد استفاده برای انتقال مواد ژنتیکی هستند.

Isentress (ratelgraviv)، Tivicay (dolutegravir) و Vitekta (elvitegravir) سه مهار کننده ی انتگرال معمولا تجویز می شوند.

مونتاژ

هنگامی که یکپارچگی رخ داده است، اچ آی وی باید بلوک های پروتئینی ساختاری را که برای جمع آوری ویروس جدید استفاده می کند، تولید کند. این کار را با آنزیم پروتئاز انجام می دهد که پروتئین را به کوچکتر تقسیم می کند و سپس قطعات را به ویروس های جدید و به طور کامل ویروس اچ آی وی مونتاژ می کند.

یک دسته از داروهایی که مهارکننده های پروتئاز نامیده می شوند می توانند به طور موثر پروسه مونتاژ را مسدود کنند . Tbese شامل داروهایی مانند Prezista (دارونویور) و Reyataz (اتازنایوار) هستند.

بلوغ و جوانه زدن

یکی از آنها ویروس ها مونتاژ می شوند، آنها از مرحله نهایی عبور می کنند که در آن virion بالغ به معنای واقعی کلمه از سلول میزبان آلوده جوانه می زند.

پس از آزاد شدن آزاد، این ویروس ها به دیگر سلول های میزبان آلوده می شوند و دوباره چرخه تکرار را شروع می کنند.

هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از بلوغ و روند تولد جلوگیری کند .