قسمت 2 از 3
همانطور که در قسمت اول یاد گرفتیم، اختلال اضطرابی پس از عمل، افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن ( ME / CFS )، نشانه هایی از علائم بعد از اعمال را به طور چشمگیری افزایش می دهند. این یک نشانه مشخص از بیماری است و یکی از آن محققان سال ها تلاش کرده اند آن را بفهمند. ما هنوز در مورد این علامت زیاد هستیم، اما ما می دانیم که اختلالات فیزیولوژیک چندگانه با اختلال پس از اعمال (PEM) مرتبط است.
اختلالات فیزیولوژیک
محققان اختلالات مربوط به ورزش را در سیستم های چندگانه، از جمله سیستم ایمنی بدن، سیستم عصبی مرکزی و سیستم قلبی عروقی شناسایی کرده اند. تا کنون، آنها نتوانسته اند نتیجه گیری کنند که این اختلالات علت PEM هستند. بررسی سال 2014 پزشکی ادبیات چندین پاسخ سیستم ایمنی را در ME / CFS نشان داد که بسیاری از آنها به ورزش و PEM متصل بودند. اینها عبارتند از:
- واکنش واضحتری در سیستم مکمل (بخشی از سیستم ایمنی بدن که به تشخیص پاتوژن ها از بدن شما کمک می کند)
- افزایش استرس اکسیداتیو (یک نوع آسیب سلولی) همراه با پاسخ آنتی اکسیدانی ضعیف،
- تغییر در مشخصات بیان ژن سلول های ایمنی بدن.
تحقیقات دیگر (موریس 2014)، ناهنجاریهای مربوط به یک ماده به نام آدنوزین تری فسفات (ATP) را که به صورت انرژی سلولی است، بررسی کرده است. اعتقاد بر این است که ME / CFS با اختلال در توانایی ایجاد ATP در سطح میتوکندری همراه است.
(میتوکندریها در سلولهای خود ساختارهایی هستند که مواد مغذی را به ATP تبدیل می کنند.)
مطالعه 2015 با استفاده از یک مدل کامپیوتری از بیماری (Lengert) به سطوح بحرانی ATP نگاه کرد، که به طور معمول موجب افزایش میزان مرگ سلول می شود. یک واکنش زنجیره ای با کم شدن ATP منجر به اختلالات ایمنولوژیک و استرس اکسیداتیو بر اساس مدل می شود.
محققان می گویند که اعمال تکراری این وضعیت به مراتب بدتر شده است. در سال 2012، یک مقاله بررسی عملکرد میتوکندری و ME / CFS (موریس) در مورد ناهنجاری های متعدد، از جمله:
- راه های ایمن و التهابی فعال
- افزایش سطح سیتوکین های پروتئین التهابی
- افزایش سطح فاکتور هسته ای -KB
- اختلالات عملکردی میتوکندری، از جمله کم تولید ATP.
محققان تئوری کردند که این عوامل ممکن است، حداقل به طور جزئی، منجر به خستگی میتوکندری شود، بدین معنی که وقتی بدن نیاز به انرژی (به صورت ATP)، انرژی به سادگی وجود ندارد.
مطالعه دیگری در سال 2015 از یک نوع اسکن که به نام اسپکتروسکوپی نزدیک به مادون قرمز نامیده می شود، برای اندازه گیری مصرف اکسیژن در ورزش های آرام استفاده می شود. در مقایسه با افراد سالم در گروه کنترل، شرکت کنندگان با ME / CFS تغییرات غیر طبیعی در اکسیژن کردن هموگلوبین (پروتئین در گلبول های قرمز که اکسیژن را به سلول های شما منتقل می کنند) یافت می شود.
هر ترکیبی از این عوامل می تواند منطقی به PEM کمک کند. با این حال، محققان کارهای زیادی را در پیش گرفته اند. برخی از محققان پیشنهاد کرده اند که ناهنجاری های خاصی می توانند بعنوان نشانگر تشخیص هدف برای ME / CFS استفاده شوند در حالی که برخی معتقدند PEM می تواند یک راه مفید برای پزشکان برای اندازه گیری شدت بیماری باشد.
مهمتر از همه، بیشتر ما در مورد آنچه که در بدن در PEM اتفاق می افتد یاد می گیریم، نزدیک تر به درک چگونگی درمان آن می پردازیم.
بیشتر بدانید
منابع:
Lengert N، Drossel B. شیمی بیوفیزیکیک. 2015 ژانویه؛ 202: 21-31. در تحليل سيليکون عدم تحمل ورزش در بيماران مبتلا به آنسفالوميليت مزمن / سندرم خستگي مزمن.
میلر RR و همکاران مجله پزشکی ترجمه. 2015 مه 20؛ 13: 159. تست تمرینات زیرمجموعه با طیف سنجی نزدیک به مادون قرمز در بیماران مبتلا به انسفالومیلیت / سندرم خستگی مزمن در مقایسه با کنترل های سالم: یک مطالعه مورد شاهدی.
Morris G، Maes M. Hypotheses of Medicine. 2012 نوامبر؛ 79 (5): 607-13. افزایش فاکتور هسته ای -KB و از دست رفتن P53 مکانیسم کلیدی در آنسفالومیلیت مزمن / سندرم خستگی مزمن (ME / CFS) است.
Morris G، Maes M. بیماری مغزی متابولیک. مارس 2014؛ 29 (1): 19-36. اختلالات میتوکندری در انسفالومیلیت هیپوتیروئیدی / سندرم خستگی مزمن به وسیله روش های فعال ایمنی، التهابی، اکسیداتیو و نیتروفوزی توضیح داده شده است.
Nijs J، Nees A، و همکاران. بررسی ایمونولوژی ورزش 2014؛ 20: 94-116. پاسخ ایمنی تغییر یافته به ورزش در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن / آنسفالومیلیت میالگین: یک بررسی ادبی سیستماتیک.