درمان زخم، سپس و در حال حاضر

چگونه معده مرحله زایمان را ایجاد می کند

بیماران زخم را به عنوان یک سوزش، گرفتگی، خارش یا درد در شکم که در امواج قرار می گیرند، به مدت سه تا چهار روز در یک زمان توصیف می کنند، اما ممکن است هفته ها یا ماهها به طور کامل از بین بروند. درد قبل از غذا و هنگام خواب زمانی است که معده معمولا خالی است. زخم معده در معده معده (زخم معده) یا در قسمت فوقانی روده کوچک یا دوازدهه (زخم دوازدهه) است.

هر دو نوع زخم معده نیز نامیده می شوند .

معده اسید: تنظیم مرحله زخم

معده بیشترین قسمت اسیدی بدن است که مرحله را برای توسعه زخم و عفونت تنظیم می کند. سه نوع سلول از ترکیبات آب معدنی پمپ می کنند: سلول های ترشحی مخاطی، سلول های اصلی که آنزیم های گوارشی را آزاد می کنند و سلول های پاریتال که اسید هیدروکلریک تولید می کنند. سلول های ترشحی موکوس نیز هیستامین را تولید می کنند که باعث تحریک سلول های موضعی برای آزاد سازی اسید می شود. معده نیاز به محیط اسیدی برای آنزیم گوارش پپسین برای شکستن پروتئین ها در غذاها.

اسیدیته با استفاده از مقیاس pH اندازه گیری می شود. pH خنثی نه اسیدی و نه پایه است و ارزش آن 7 است. اسیدها کمتر از 7 است و پایه ها (همچنین مواد قلیایی نامیده می شوند) بیشتر از 7 هستند. بسیاری از مایعات بدن شامل خون، اشک، آب پانکراس و صفرا در محدوده pH 7 تا 8 هستند. در مقابل، آب معدنی دارای pH 1.6 تا 1.8 است.

این اسیدی تر از آب لیمو، نوشیدنی های کولا و قهوه است. محیط زیست روده کوچک از اسید معده کمتری نسبت به معده است، اما چون مخلوط اسیدی مواد غذایی نیمه هضم شده را از معده دریافت می کند، در معرض زخم است.

درزمینه داخلی معده، مخاطی، آن را از هضم خود محافظت می کند.

مخاطی متشکل از سلول ها، بافت همبند و عضله است. زخم، وقتی که نفوذ مخاط مخاطب به زیربوسی زیرش که غنی از عصب و عروق خونی است، صدمه می زند.

باکتری های زخمی کننده

یک قاشق غذاخوردن قند اسیدی ممکن است یک مکان مهمان نوازی برای یک میکروب نباشد اما نوعی که باعث ایجاد زخم ( H. pylori ) میشود در محیط pH پایین رشد میکند. دکتر "گالو تورس" می گوید: "آنها پیشرفت هایی به نام گلچهره ای دارند که به آنها اجازه می دهد تا به لایه مایع معده نفوذ کنند، جایی که PH بیشتر قابل تحمل است. از بین بردن این باکتری ساده نیست." داروهای آنتی بیوتیک باید قادر به کشتن باکتری ها باشند، اما همچنین باید در محیط های اسیدی با شکست مواجه شوند.

محققان مطمئن نیستند که چگونه مردم باکتری را جذب می کنند. با این حال، انتقال فرد به فرد معتبرترین مسیر در کشورهای توسعه یافته است. در کشورهای در حال توسعه، انتقال پروتئین مدفوعی ممكن است نقش مهمی را بازی كند، شبیه به نحوه یك قراردادن فرد با بیماری هاله و هپاتیت A است.

درمان زخم، سپس و حال

در اوایل قرن بیستم، تجویز زخم، رختخواب رختخواب و رژیم غذایی نرمال بود، در صورتی که بیمار بتواند از آن استفاده کند. آنتی اسیدها به رژیم درمان اضافه شدند وقتی محققان متوجه شدند که بیماران زخمی بیش از حد اسید معده تولید می کنند.

تا سال 1971، محل کنترل ترشحات اسید شناسایی شد - گیرنده های هیستامین (H2) بر روی سلول های پاریتال.

هنگامی که هیستامین به این گیرنده ها متصل می شود، تولید اسید افزایش می یابد. چهار داروی مورد تایید زخم - Zantac (رانیتیدین)، Tagamet (سایمتیدین)، Pepcid (فاموتییدین) و Axid (Nizatidine) - بلوک H2 گیرنده ها، باعث انسداد سیگنال برای ترشح اسید می شوند. نوع دیگری از داروی زخم، که به عنوان مهارکننده اسید یا پروتون- پمپ نامیده می شود، در نقطه ای متفاوت از هضم کار می کند و سلول های پاریتال را از آزاد شدن اسید مسدود می کند. Prilosec (omeprazole) تنها مهارکننده اسید پمپ است که در حال حاضر برای درمان زخم ها در ایالات متحده تأیید شده است.

مشکل با داروهای موجود این است که آنها تنها به طور موقت علائم را بهبود می بخشد؛ زخم احتمالا به بازگشت می رسد. به همین دلیل است که آنتی بیوتیک ها اولین خط دفاع برای زخم ها هستند. با این حال اگر باکتری هایی که برخی از زخم ها را از بین برده اند، ریشه کن شوند احتمال ابتلا به زخم بسیار کمتر است زیرا مشکل در منبع آن مورد حمله قرار می گیرد.

_منبع:

> National Clearing House اطلاعات بیماریهای گوارشی (NDDIC) چه چیزی باید درباره ی زخم های گوارشی بدانم؟ نشریه NIH شماره 11-5042 - به روز شده در اکتبر 2012.