با شرایط التهابی غیرطبیعی نیست
پلاکتها قطعات کوچک سلولی هستند که نقش مهمی در هموستاز دارند (روند متوقف کردن خونریزی پس از آسیب). آنها هسته ای ندارند اما دارای سیتوپلاسم و پروتئین مهم برای عملکرد پلاکت هستند. پلاکت ها توسط مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان تولید می شوند.
پلاکت ها اغلب در آرتریت روماتوئید افزایش می یابد.
وضعیت پلاکت های بالایی به عنوان ترومبوسیتوز شناخته می شود.
در آرتریت روماتوئید، مفاصل، محل اصلی آسیب هستند. این است که در آن التهاب موضعی رخ می دهد، شامل سلول های خون که شامل نوتروفیل ها و ماکروفاژها است. این سلول ها همچنین باعث تولید فاکتور فعال کننده پلاکت می شوند که به نوبه خود باعث انباشت پلاکت های خون می شود و به آنها اجازه می دهد تا در پاسخ التهابی در بدن شرکت کنند.
پلاکت در آرتریت روماتوئید
افراد سالم دارای تعداد پلاکت در محدوده طبیعی 150،000-400،000 / mm3 هستند. در سال 1972، در ادبیات پزشکی، محققان بر این باور بودند که شمارش پلاکت ها در حدود یک سوم بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید، افزایش یافته است.
این یافته به طور مستقیم با فعالیت بیماری مرتبط بود. محققان همبستگی بین تعداد پلاکت های افزایش یافته و آنمی ، لکوسیتوز (تعداد گلبول های سفید خون) و فاکتور روماتوئیدی پیدا کردند .
رابطه معکوس بین هموگلوبین و شمارش پلاکت وجود دارد، به این معنی که وقتی هموگلوبین کم است، تعداد پلاکت ها زیاد است. ارتباط سیدرپنیا (کمبود آهن) و افزایش شمارش پلاکت معنی دار نبود.
بعضی افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید شدید ممکن است بیش از یک میلیون پلاکت داشته باشند.
هنگامی که بیماری تحت کنترل با دارو قرار می گیرد، تعداد پلاکت به طور معمول به حالت طبیعی باز می گردد.
پلاکت ها نه تنها در آرتریت روماتوئید، بلکه در سایر شرایط مشابه التهابی نیز افزایش می یابد. همبستگی معنی دار بین افزایش پلاکت ها و واسکولیت پوست وجود داشت. سایر عوارض جانبی خارج از مفصل آرتریت روماتوئید (به عنوان مثال، بر قسمت اعصاب بدن مفاصل فراتر از مفاصل) بیشتر در افرادی که تعداد پلاکت های بالاتری دارند افزایش یافته است.
علل
بهترین توضیح برای افزایش شمارش پلاکتی در آرتریت روماتوئید به نظر می رسد مربوط به کم خونی مزمن، یک ویژگی مشترک از آرتریت روماتوئید است. با توجه به Annals از بیماری های روماتیسمی ، هوموتاز پلاکت با ترومبوپیتین کنترل می شود.
ترومبوپیتین تنظیم کننده اصلی رشد و تمایز مگاکاریوسیت است. تصور می شود که ترومبوپوئیتین ممکن است به صورت شیمیایی مرتبط با اریتروپویتین (یک هورمون دخیل در تولید گلبول قرمز) باشد، عمدتا به این دلیل که بیماران مبتلا به آنمی بیماری با رتیکولوسیتوز (تعداد بیشتری از گلبول های قرمز نابالغ) و افزایش سطح اریتروپویتین بالاتر از پلاکت های طبیعی هستند. اگر میزان اریتروپویتین در افراد مبتلا به کم خونی و آرتریت روماتوئید افزایش پیدا کند، ممکن است به افزایش شمارش پلاکت ها منجر شود.
یکی دیگر از احتمالات ممکن است اگر افزایش تولید پلاکت ناشی از کاهش تخریب یا مصرف پلاکت باشد. محققان همچنین پیشنهاد کردند که شمارش پلاکت های بالقوه ممکن است به واکنش ایمونولوژیک در آرتریت روماتوئید متصل شود - شاید به عنوان یک نتیجه از لخته های کوچک در سینوویوم مزمن مضر.
با توجه به کتابچه راهنمای روان شناسی کلی ، سه علت اصلی افزایش شمارش پلاکتی در بیماری های روماتیسمی وجود دارد:
- ترومبوسیتوز واکنش دهنده، ثانویه به فرآیند التهابی مزمن است. در چنین مواردی، سیتوکین ها (IL-1، IL-6، و TNF) ممکن است واسطه های فعال در تنظیم تولید پلاکت در طول پروسه التهابی باشند.
- ترومبوسیتوز فامیلی ممکن است به علت جهش ژن ارثی رخ دهد.
- ترومبوسیتوزی کلونال ( ترومبوسیتوز اولیه یا ضروری) یک اختلال غلط تنظیم کننده تولید پلاکت است که به علت proliferation مگاکاریوسیت مداوم است.
> منابع:
> Hutchinson RM و همکاران. ترومبوسیتوز در آرتریت روماتوئید . سالانه بیماری های روماتیسمی. (1976) 35: 138
> Kiraz S. و همکاران. ترومبوپوتین خون خون در آرتریت روماتوئید با ترومبوسیتوز، روماتولوژی بالینی. 2002 نوامبر؛ 21 (6): 453-6.
کتابچه راهنمای روان شناسی کلی نسخه نهم فصل هفتم. پلاکت ها و بیماری های روماتیسمی. صفحات 249-251.
> ترومبوسيت ها در آرتريت روماتوئيد. مجله روانشناسی اسکاندیناوی. Selroos، O. 1972 1: 136.