این نهاد می تواند به طور همزمان دو اندام حیاتی را از بین ببرد
همانطور که از نام میگوییم، "قلب" (مربوط به قلب) و "کلیه" (مربوط به کلیه ها) یک موجود بالینی خاص است که کاهش عملکرد قلب منجر به کاهش عملکرد کلیه می شود (یا برعکس). از این رو، نام این سندرم در واقع نشان دهنده تعامل مضر بین این دو ارگان حیاتی است.
برای تعمق بیشتر؛ تعامل دو طرفه است.
از این رو، این تنها قلب نیست که کاهش آن می تواند کلیه ها را با آن بکشاند. در واقع، بیماری کلیوی، هر دو حاد (کوتاه مدت، ناگهانی) و یا مزمن (بیماری مزمن بلند مدت و کندی) همچنین می تواند مشکلات مربوط به عملکرد قلب را ایجاد کند. در نهایت یک نهاد مستقل ثانویه (مانند دیابت) می تواند به کلیه ها و قلب آسیب برساند و منجر به مشکلی در عملکرد هر دو عضو شود.
سندرم Cardiorenal ممکن است در سناریوی حاد شروع شود که در آن یک افزایش ناگهانی قلب (به عنوان مثال، حمله قلبی که منجر به نارسایی احتقانی قلب می شود) کلیه ها را متورم می کند. با این حال، ممکن است این دلیل نباشد زیرا نارسایی احتقانی قلب درازمدت (CHF) همچنین می تواند منجر به کاهش شدید تدریجی عملکرد کلیه شود. به طور مشابه، بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی هستند.
بر اساس این که چگونه این تعامل شروع و توسعه می شود، سندرم Cardiorenal به چند گروه زیر تقسیم می شود، جزئیات آن فراتر از محدوده این مقاله است.
با این حال، من سعی خواهم کرد کلیه مقالاتی را که ممکن است نیاز به اطلاعات فردی در مورد بیماران مبتلا به سندرم قلب و عروق داشته باشم، ارائه کنم.
چرا باید بدانید در مورد سندرم Cardiorenal: پیامدهای
ما در دوران بیماریهای قلبی عروقی همیشه همه جا زندگی می کنیم. بیش از 700،000 آمریکایی هر سال یک حمله قلبی را تجربه می کنند و بیش از 600،000 نفر سالانه مبتلا به بیماری های قلبی می شوند.
یکی از عوارض این نارسایی احتقانی قلب است. هنگامی که شکست یک ارگان عملكرد دوم را مختل می كند، پیش آگهی بیمار را بدست می آورد. به عنوان مثال، افزایش سطح کراتینین سرم به میزان 0.5 میلیگرم در دسیلیتر، با افزایش خطر مرگ و میر 15 درصد همراه است (در تنظیم سندرم قلب و عروق).
با توجه به این دلایل، سندرم قلب و عروق یک منطقه از تحقیقات شدید است. این هیچ یک از موارد غیر معمول نیست. تا سه روز پس از بستری شدن، تا 60 درصد از بیماران (برای درمان نارسایی احتقانی قلب پذیرفته شده) می توانند با افزایش اختلالات عملکرد کلیوی به وجود آیند و با سندرم قلب و عروق تشخیص داده می شوند.
عوامل خطر چیست؟
بدیهی است، همه کسانی که بیماری قلب یا کلیه را توسعه می دهند، با یک عضو دیگر مشکل ایجاد نمی کنند. با این حال، برخی از بیماران ممکن است خطر بیشتری نسبت به دیگران داشته باشند. بیماران با موارد زیر در نظر گرفته می شوند:
- فشار خون بالا
- دیابت
- گروه سنی سالخورده
- سابقه نارسایی قلبی یا بیماری کلیوی پیش از آن
چگونه سندرم Cardiorenal توسعه می یابد؟
سندرم Cardiorenal با تلاش بدن ما برای حفظ گردش خون مناسب آغاز می شود. در حالی که این تلاش ها در کوتاه مدت ممکن است مفید باشد، اما در طولانی مدت، این تغییرات بسیار ناپذیر و منجر به بدتر شدن عملکرد ارگان ها می شود.
یک آبشار معمولی که سندرم قلب و عروق را تنظیم می کند می تواند در طول مراحل زیر شروع و تکامل یابد:
- به دلایل متعدد (بیماری قلبی عروقی یکی از علل شایع است)، بیمار می تواند توانایی قلب را برای پمپ خون کافی، یک موجودی که ما آن را "نارسایی احتقانی قلب" یا "CHF" نامیدیم، کاهش دهیم.
- کاهش خروجی قلب (همچنین به نام "خروجی قلب") منجر به کاهش پر شدن خون در عروق خونی (شریان ها) می شود. پزشکان ما این را "کاهش حجم خون موثر شریانی" می نامند.
- همانطور که مرحله دو بدتر می شود، بدن ما تلاش می کند تا جبران کند. مکانیسم هایی که همه ما آن را بخشی از تکامل تکامل می دانیم. یکی از اولین چیزی که به overdrive می رود، سیستم عصبی است، به ویژه چیزی که "سیستم عصبی سمپاتیک" (SNS) نامیده می شود. این بخشی از یک سیستم مشابه با پاسخ به اصطلاح پرواز یا مبارزه است. افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک شریان ها را در تلاش برای بالا بردن فشار خون و حفظ پوسیدگی مجرای تناسلی تسریع می کند.
- کلیه ها با افزایش فعالیت چیزی به نام "سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون" (RAAS) تراشه می کنند. هدف از این سیستم نیز افزایش فشار و حجم خون در گردش خون شریانی است. این کار به وسیله چندین مکانیسم (از جمله حمایت از سیستم عصبی سمپاتیک فوق) و نیز حفظ آب و نمک در کلیه ها انجام می شود.
- غده هیپوفیز ما شروع به پمپاژ ADH (یا هورمون ضد دیورتیک)، که دوباره منجر به حفظ آب از کلیه ها می شود.
فیزیولوژی دقیق هر مکانیسم خاص فراتر از محدوده این مقاله است. باید تأکید کنم که گام های فوق لزوما به صورت خطی پیشرفت نمی کنند، بلکه به صورت موازی صورت می گیرد. و در نهایت، این یک لیست جامع نیست.
نتیجه خالص مکانیسم های جبران کننده فوق این است که بیشتر و بیشتر نمک و آب شروع به حفظ در بدن، و حجم کلی مایع بدن افزایش می یابد. این، در میان دیگر موارد، اندازه قلب را در یک دوره زمانی افزایش می دهد (تغییر به نام "cardiomegaly"). در اصل، زمانی که عضله قلب کشیده می شود، خروجی قلب باید افزایش یابد. این فقط در محدوده خاص کار می کند. فراتر از آن، خروجی قلب بدون توجه به افزایش کشش / اندازه افزایش می یابد که به دنبال افزایش بی سابقه حجم خون می باشد. این پدیده در کتاب های درسی پزشکی ظریفانه به عنوان چیزی به نام " Frank-Starling منحنی " نشان داده شده است.
از این رو، بیمار معمولا با قلب بزرگ، خروجی قلبی کاهش یافته و بیش از حد مایع در بدن (ویژگی های اصلی از CHF) باقی می ماند. اضافه بار سیال منجر به علائم شامل تنگی نفس، تورم یا ادم و غیره می شود.
پس چگونه این همه به کلیه ها مضر است؟ خوب، مکانیزم های فوق نیز موارد زیر را انجام می دهند:
- کاهش خون رسانی کلیه، چیزی به نام "عروق کرونری".
- مایع اضافی در گردش خون بیمار نیز فشار داخل ورید کلیه را افزایش می دهد.
- در نهایت، فشار داخل شکم ممکن است افزایش یابد، چیزی به نام "فشار خون داخل شکمی" نامیده می شود.
تمام این تغییرات ناسازگار، به طور کلی باعث کاهش کلسترول خون (پرفیوژن) می شود که باعث کاهش عملکرد کلیه می شود. این توضیح واضح، امیدواریم به شما یک ایده بدهید که چگونه یک قلب ناخوشایند کلیه را با آن می کشد.
این تنها یکی از راه های ایجاد سندرم قلب است. ماشه اولیه می تواند به راحتی کلیه ها باشد، در حالی که کلیه های معیوب (بیماری پیشرفته بیماری کلیوی کلیه) باعث ایجاد بیش از حد مایع در بدن می شوند (در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی غیر معمول نیست). این مایع بیش از حد می تواند قلب بیش از حد بارگیری کند و به طور مداوم به شکست برسد.
چگونه تشخیص سندرم Cardiorenal تشخیص داده می شود؟
سوء ظن بالینی توسط پزشک معتاد اغلب منجر به تشخیص احتمالی می شود. با این حال، آزمایش های معمول برای بررسی عملکرد کلیه و قلب مفید خواهد بود، گرچه لزوما غیر اختصاصی نیست. این آزمونها عبارتند از:
- برای کلیه ها: آزمایش خون برای کراتینین / GFR و آزمایش ادرار برای خون، پروتئین و غیره. سطح سدیم در ادرار ممکن است مفید باشد (اما باید به دقت در بیماران مبتلا به دیورتیک ها تفسیر شود). آزمایشات تصویربرداری مانند سونوگرافی اغلب انجام می شود.
- برای قلب: آزمایش خون برای تروپونین، BNP، و غیره تحقیقات دیگر مانند EKG، اکوکاردیوگرام و غیره
بیمار معمولی با سابقه بیماری قلبی همراه با نشانه های بدتر شدن عملکرد کلیه همراه با بیماری های قلبی (CHF) می باشد.
درمان سندرم Cardiorenal
همانطور که در بالا ذکر شد، مدیریت سندرم قلب و عروق، به دلایل آشکار منطقه فعال تحقیقاتی است. بیماران مبتلا به سندرم قلب و عروق تجربه بستری شایع دارند و میزان مرگ و میر را بالا می برند و همچنین خطر ابتلا به مرگ را افزایش می دهند. بنابراین، درمان موثر ضروری است. در اینجا چند گزینه وجود دارد:
- از آنجا که آبشار سندرم قلب و عروق به طور معمول توسط یک قلب شکست خورده منجر به حجم بیش از حد مایع، داروهای دیورتیک (طراحی شده برای خلاص شدن از مایع اضافی از بدن) خط اول درمان است. شما ممکن است از قرص های آب (به طور خاص "diuretics loop" نامیده شده است، مثال معمولی فوروزماید یا لیزیک) شنیده می شود. اگر بیمار به اندازه کافی بیمار باشد که نیاز به بستری داشته باشد، تزریق دیورتیک های حلقوی داخل وریدی مورد استفاده قرار می گیرد. اگر تزریق بولوس این داروها کار نکند، ممکن است نیاز به قطره چکان باشد.
- با این حال، درمان آن ساده نیست. نسخه ای از یک diuretic حلقه گاهی اوقات باعث می شود پزشک بتواند با تخلیه مایع از بیرون باند عبور کند و سطح کراتینین سرم را بالا ببرد (که به عملکرد کلی کلیه بدتر می شود). این می تواند از یک قطره خون در کلیه ها حاصل شود. از این رو، تزریق دیورتیک نیاز به تعادل مناسب بین ترک بیمار "بیش از حد خشک" و "خیلی مرطوب" است.
- در نهایت، به یاد داشته باشید که اثر دیورتیک حلقه بستگی به عملکرد کلیه و توانایی آن در دریافت مایع اضافی دارد. از این رو، کلیه اغلب می تواند ضعیف در زنجیره باشد. به عبارتی، صرف نظر از اینکه دیورتیک قوی است، اگر کلیه ها به اندازه کافی کار نکنند، به رغم تلاش های تهاجمی، هیچ مایع ممکن است از بدن خارج شود.
- در شرایط فوق، درمان های تهاجمی برای دریافت مایع مانند فریز آبی یا حتی دیالیز ممکن است مورد نیاز باشد. این روش های تهاجمی بحث برانگیز است و شواهد تا کنون نتایج متناقضی را به دست آورده اند. از این رو، به هیچ وجه، خط اول درمان این بیماری نیست.
- داروهای دیگری نیز وجود دارند که اغلب مورد آزمایش قرار می گیرند (اگرچه مجددا لزوما استاندارد درمان خط اول نیستند) و شامل موارد زیر می شود: inotropes (که باعث افزایش نیروی پمپاژ قلب)، مسدود کننده های رنین- آنژیوتانسین و همچنین داروهای تجربی برای درمان سندرم قلب و عروق مانند تولوپتان