چرا ما انرژی کم و نحوه مبارزه با آن داریم
چیزی فیبرومیالژیا (FMS) و سندرم خستگی مزمن ( ME / CFS ) مشترک است که کمبود انرژی است. این متفاوت از خستگی یا فقدان انگیزه ای است که می تواند با افسردگی همراه باشد. ما می توانیم کاری را انجام دهیم که از نظر فیزیکی قادر به انجام آن نیست.
اول، آن است که خسته و نیاز به خواب نیست. این بیشتر از استخوان خسته است، نمی تواند احساس عضله حرکت کند.
اگر تا به حال به این نکته نپردازید که دیگر نمیتوانید انجام دهید، بدون توجه به اینکه چقدر میخواهید، این چیزی است که ما درباره آن صحبت میکنیم. اگر تا به حال از بیهوشی بیرون نیامده اید، اندامتان احساس سنگینی می کند، شما آن را دریافت می کنید. ممکن است بخواهید بخوابید، اما قبل از اینکه کاری انجام دهید دیگر نیازی به استراحت نیست.
با وجود FMS و ME / CFS، این کمبود انرژی می تواند به طور ناگهانی ضربه ای وارد کند و مدت زیادی طول بکشد، صرفنظر از اینکه چقدر استراحت کنیم. این ممکن است در وسط یک سفر خرید، در محل کار، و یا ده دقیقه پس از خارج شدن از بستر اتفاق می افتد. ممکن است اولین صبح روز اول باشد و شما را از بالا رفتن همه چیز دور نگه دارد.
ما این علامت را به طور کامل درک نمی کنیم و دلیل آن این است که بخشی از این بیماری ها است، اما تحقیقات نشان می دهد که این حداقل، به صورت جزئی، به علت سطوح پایین چیزی است که به نام آدنوزین تری فسفات یا ATP شناخته می شود.
آدنوزین تری فسفات چیست؟
ATP انرژی در بدن شما را ذخیره می کند.
زیست شناسان اغلب آن را "ارزش انرژی زندگی" می نامند. این منبع اصلی انرژی در تمام سلولهای زنده است. این چیزی است که انرژی در غذا شما تبدیل شده است تا بتواند تمام فرایندهای بدن شما را تامین کند.
ATP توسط میتوکندری در سلول های شما تولید می شود. سلولهای شما نیاز به عملکرد دارند، ماهیچه هایتان نیاز به قراردادن دارند، همه چیز در بدن شما نیاز دارد تا بتوانید مانند آن عمل کنید.
آدنوزین به طور طبیعی در بدن شما اتفاق می افتد و در میان سایر موارد، تنظیم جریان خون به برخی از اندام های شما را بررسی می کند. با این حال، هنگامی که به ATP می آید، این قسمت سه فسفات است که مهم تر است.
برای تشکیل ATP، آدنوزین با سه گروه فسفات ترکیب می شود. هنگامی که انرژی در جایی مورد نیاز است و ATP ارسال می شود، یکی از آن فسفات ها قطع می شود و انرژی آزاد می شود. سپس بدن شما جایگزین فسفات می شود تا یک بار دیگر ATP را ایجاد کنید. این فرآیند بازیافت بی پایان است.
هنگامی که بلوک های ساختمانی ATP برای بدن شما در دسترس نیستند یا چیزی در روند بازیافت دخالت نمی کند، سطح ATP می تواند کم باشد و منجر به کمبود انرژی شود.
کمبود ATP در فیبرومیالژیا
ما یک تحقیق در مورد نقش ATP در FMS نداریم و مطالعات ما بسیار کوچک هستند. خوشبختانه، آنها کاملا معتقدند که سطح ATP در این شرایط کم است.
یک مطالعه اروپایی که در سال 2013 منتشر شد نشان داد که بین ظرفیت عضلانی کاهش یافته در دست و پا در FMS همبستگی وجود دارد و غلظت ATP و فسفوکراتین به میزان قابل توجهی پایین است، که مانند یک کیسه فسفات است که بدن شما برای جلوگیری از مصرف فرآیند بازیافت، .
کار قبلی، میزان ATP در پلاکت های شرکت کنندگان با FMS همراه با سایر اختلالات را نشان می داد که نشان می داد بدن قادر به حفظ مقادیر پایدار ATP نیست.
بنابراین در حالی که کار بدبختی کمبود را شناسایی می کند و فرض بر این است که نقص در فقدان انرژی وجود دارد، این واقعا همه ما می توانیم در حال حاضر بگوییم.
کمبود ATP در ME / CFS
در ME / CFS، ATP کمی توجه بیشتری از محققان دریافت کرده است، شاید به این دلیل که کمبود انرژی بیشتر از یک ویژگی مشخص در ME / CFS نسبت به FMS است، که در آن تمرکز عمدتا بر درد است.
تعداد انگشت شماری از مطالعات ME / CFS به دنبال عملکرد میتوکندری در سلول ها، اعتقاد بر این است که سطح کم ATP از اختلال عملکرد میتوکندری پشتیبانی می کند، به این معنی که بلوک های ساختمانی این سلول ها به درستی کار نمی کنند.
یکی از علائم برجسته ME / CFS ناراحتی بعد از اعمال جراحی است که نشانه های غیر طبیعی و شدید علائم بعد از اعمال است. مقدار اعمال آن بر اساس فرد متفاوت است، اما آنها را قادر به انجام همان مقدار فعالیت در روز بعد است، که غیر معمول و منحصر به فرد برای این بیماری است.
مقاله 2015 نشان می دهد که ناراحتی پس از اعمال به سطوح بالایی از ATP ناشی از کمبود آدنوزین، موجب می شود که دوره بهبودی طولانی مدت وجود داشته باشد، زیرا بدن ابتدا باید بر روی آدنوزین و سپس ATP وارد بدن شود.
مقاله بررسی شده در سال 2014، این فرضیه را پشتیبانی می کند، با محققان، نقص های تولید ATP را نه تنها پس از اعتیاد، بلکه احتمال ابتلا به بیماری خود و چندین ناهنجاری متابولیکی مرتبط با آن را نیز مرتبط می کند. نویسندگان این مقاله نیز احتمال دادند که تولید کم ATP در ME / CFS ممکن است منجر به خود ایمنی شود و از طریق تأثیر بر مرگ سلولها منجر شود.
درمان کمبود ATP
درمان دارویی که به طور کلی برای این بیماری تجویز می شود، اختلال در عملکرد میتوکندری ممکن نیست و یا کمبود ATP. با این حال، برخی از پزشکان موفق به دریافت مکمل های غذایی می گویند که این مشکلات اساسی را بهبود می بخشد. برخی از این مکمل ها تحقیقاتی را ارائه می دهند که حداقل برخی شواهد اثربخشی آنها را ارائه می دهند.
شما احتمالا از کوآنزیم Q10 (CoQ10) شنیده اید که به طور طبیعی در بدن شما رخ می دهد و همچنین می تواند به عنوان مکمل مصرف شود. این در میان افرادی با FMS، ME / CFS و بسیاری از شرایط دیگر و همچنین سلامت عمومی محبوب است. بخشی از آن این است که بدن شما نیاز به CoQ10 را برای ATP دارد.
مطالعات متعددی در رابطه با FMS و / یا ME / CFS ارتباط سطح پایین ATP با کمبود CoQ10 را نشان می دهد. مطالعات متعددی نیز نشان می دهد که مکمل های CoQ10 باعث بهبود انرژی در این شرایط می شوند. مکمل CoQ10 ممکن است:
- بهبود انرژی
- کاهش اضطراب پس از عمل
- کاهش خستگی
- تسکین درد (هیپرالژزی) FMS را از بین ببرید
مکمل های دیگر گاهی برای اختلال عملکرد میتوکندری پیشنهاد می شوند:
پزشک شما ممکن است با افزایش سطوح ATP، دیگر درمان های خود را برای تقویت انرژی خود توصیه کند.
به یاد داشته باشید که حتی مواد طبیعی می توانند عوارض جانبی و تعامل منفی با سایر مواردی که مصرف می کنید داشته باشند. اطمینان حاصل کنید که قبل از شروع به درمان با پزشک خود صحبت کنید و مطمئن شوید که می دانید چگونه از یک رژیم مکمل ایمن شروع کنید .
> منابع:
> Gerdle B، Forsgren MF، Bengtsson A، و همکاران. کاهش غلظت عضلات ATP و PCR در عضله چهارساله فیبرومیالژیا - مطالعه 31P-MRS. مجله اروپایی درد. 2013 سپتامبر؛ 17 (8): 1205-15.
> Lengert N، Drossel B. در تجزیه و تحلیل سیلیکو از تحمل ورزش در encephalomyelitis myalgic / سندرم خستگی مزمن. شیمی بیوفیزیک 2015 ژانویه؛ 202: 21-31.
> Morris G، Anderston G، Berk M، Maes M. Coenzyme Q10 کاهش در بیماری های پزشکی و عصبی: پیامدهای بالقوه و پیامدهای درمانی. عصب شناسی مولکولی. 2013 دسامبر؛ 48 (3): 883-903.
> Morris G، Berk M، Galecki P، Maes M. نقش پدید آمدن autoimmunity در encephalomyelitis myalgic / سندرم خستگی مزمن (ME / cfs). عصب شناسی مولکولی. آوریل 2014؛ 49 (2): 741-56.
> Morris G، Maes M. اختلالات ميتوکندريک در آنسفالوميليت ميالقال / سندرم خستگي مزمن به وسيله روشهاي فعاليت سيستم ايمني التهابي، اکسيداتيو و نيتراتيک استرس توضيح داده شده است. بیماری مغزی متابولیک. مارس 2014؛ 29 (1): 19-36.