آیا سندرم خستگی مزمن Autoimmune و التهاب است؟

آنچه در مورد آن می دانیم

شما هنوز هم می شنوید که سندرم خستگی مزمن ( ME / CFS ) "بیماری مرموز" است، اما طبیعت و مکانیزم های این بیماری به لطف تلاش های محققان در حال شکل گیری است. در طول سالها، بویژه اخیرا، ما مقدار بسیار زیادی آموخته ایم. برخی از این دانش به نقش هایی اشاره دارد که التهاب و خود ایمنی ممکن است در این بیماری نقش داشته باشد.

برای درک تحقیق، به کمی دانستن درباره فرایندها کمک می کند.

التهاب: مفید و مضر است

همه ما می دانیم که التهاب در بسیاری از بیماری ها و جراحات دخیل است و برای خانه ای که حداقل یک داروی ضد التهابی ندارد، نادر است. ما یخ زده و صدماتمان را افزایش می دهیم تا آنها از خستگی بیش از حد جلوگیری کنند.

با این حال، ممکن است شما را متعجب کند که یاد بگیرد که التهاب بخشی از یک پاسخ سالم به مشکلات بدن است. هنگامی که سیستم شما یک مشکل را شناسایی می کند، این که آیا آن ویروس یا باکتری های مهاجم یا بافت آسیب دیده از آسیب است - باعث پاسخ التهابی می شود.

چه اتفاقی می افتد این است که رگهای خونی به وجود می آیند تا خون بیشتری به این منطقه برسد و پروتئین اضافی به آن خون منتقل می شود. سلول های سفید خون از رگ های خونی به محل مشکل حرکت می کنند و هر چیزی را که نباید وجود داشته باشد، پاک می کند. سپس بافت شروع به بهبود می کند.

بنابراین هنگامی که سینه خود را بچرخانید یا مچ پا پیچش کنید، تورم کمی چیز خوبی است.

به این معنی است که فرایند شفا در کار است.

از سوی دیگر، زمانی که التهاب به علت آسیب های مداوم یا سیستم ایمنی ناگهانی رخ می دهد، پس شما مشکلی دارید.

یک نمونه از آسیب های مداوم می تواند چیزی شبیه به درد پشتی از یک آسیب باشد که از نظر وضعیت بد ضعیف یا آسیب تکراری به علت بیماری تشدید می شود.

یک سیستم ایمنی ناسازگار می تواند به معنای autoimmunity باشد.

Autoimmunity: اشتباهات سیستم

در autoimmunity، بدن از آتش دوستانه رنج می برد. سیستم ایمنی بدن خود را از دست داده است و اکنون بخشی از بدن شما به عنوان مهاجم خارجی شناخته شده است. سپس فرایند التهابی را به وجود می آورد و سلول های تخصصی را برای از بین بردن هدف و ارسال فرایند بهبودی ارسال می کند.

فقط در حال حاضر، فرایند شفا ایجاد بیشتر از هر بخش بدن شما سیستم ایمنی خود را دوست ندارد، بنابراین روند ادامه دارد به طور نامحدود.

مهم است که توجه داشته باشیم که همه اختلالات سیستم ایمنی بدن خود ایمنی نیستند.

ME / CFS: چه چیزی می دانیم؟

محققان معتقدند که ME / CFS شامل التهاب مزمن است. مطالعات نشان می دهد چندین نشانگر بیومارکر از التهاب و پاسخ ایمنی پایدار در خون ME / CFS. برخی محققان اکنون ME / CFS را به عنوان یک بیماری ایمنی نورونی یا نوروآندوکرین ایمون شناخته اند.

با این حال، ما هنوز در مورد نقش خاص التهاب در شرایط یادگیری است. تحقیقات اخیر نقاشی رو به رشد از autoimmunity را نیز نشان می دهد. و هنگامی که autoimmunity درگیر است، یک سوال مهم است: هدف آن چیست؟

علل احتمالی التهاب

بخش عمده ای از جامعه پژوهشی ME / CFS التهاب را به عنوان یک داده می گیرد. در نام دیگری "آنسفالیت میالگیک" (ME) که توسط برخی از محققان پذیرفته شده، آنسفالیت به معنای التهاب مغز و نخاع است.

بعضی از محققان به عوامل التهابی احتمالی اشاره می کنند که شامل autoimmunity نیستند.

یک مطالعه 2012 در تلاش برای جدا کردن خستگی مزمن، سندرم خستگی مزمن و آنسفالیت میالگیک به دسته های مختلف نشان می دهد که بیماران ME دارای سطوح بالاتری از سوتوکین های پرولسترین اینترلوکین-1 و عامل ناباروری تومور آلفا و همچنین نئوپترین هستند که نشان دهنده فعالیت ایمنی طرفدار التهابی

اخیرا مطالعات نشان داده اند که نشانگرهای التهابی می توانند با دقت وضعیت را از افسردگی و رفتارهای بیماری تشخیص دهند.

مطالعه ای که در زمینه بیماری متابولیک مغز منتشر شده است، تنها یکی از بدن های رو به رشد است که با توجه به استرس اکسیداتیو و نیتروزیو (O & NS) همراه با سطوح آنتی اکسیدانی پایین، مکانیسم احتمالی ME / CFS می گوید: این عوامل می توانند به آسیب شناسی التهابی ایمنی اشاره کنند.

(در مورد این نظریه: استرس اکسیداتیو و پروتکل Pall بیشتر بدانید.)

محققان دیگر پیشنهاد کرده اند که برخی از پاتوژن ها ممکن است در افراد مستعد ابتلا به یک فعال سازی ایمنی مزمن باشد که موجب التهاب مزمن و یک آبشار از مشکلات می شود. یکی از مظنونین اصلی در این سناریو، ویروس اپستین-بار است که منونوکلئوز را به وجود می آورد ("بیماری بوسیدن").

مطالعه 2013 نشانگرهای فعالیت رتروویروس در روده است که بر اساس نظریه این است که از طریق اتصال مغز و روده یک عفونت قارچی منجر به التهاب مغز می شود. محققان شواهدی را در بر داشت، اما این یک مطالعه کوچک و مقدماتی بود و کارهای زیادی در این زمینه انجام شده است.

مورد برای سیستم ایمنی بدن

برخی از محققان شواهدی را مطرح کرده اند که ME / CFS، حداقل تا حدی، یک بیماری خودایمنی است. چندین هدف مختلف سیستم ایمنی نامناسب پیشنهاد شده است.

محققان در یک مطالعه 2013 که با بررسی رابطه احتمال O و NS و autoimmunity بود، حضور سیتوکینهای پرولعالمین و چندین اختلال شناخته شده شناخته شده مرتبط با ME / CFS ممکن است شما را به خودکارآمدی متهم کند. این بدان معنی است که فعالیت های خود ایمنی ممکن است به دنبال یک بیماری باشد و نه به علت آن. این محققان معتقدند که عفونت های ویروسی ثابت ممکن است منجر به دو فرآیند نظری شود که ممکن است باعث ایجاد autoimmunity شود: فعال سازی متقابل و تقلید مولکولی.

در تقلید مولکولی، سیستم ایمنی بدن عامل عفونی را مبارزه می کند و سپس با یک سلول مشابه در بدن شروع به اشتباه می کند و بنابراین شروع به حمله می کند. اساسا، چون هر دو سلول به عنوان یک اردک شبیه یک اردک هستند، سیستم ایمنی هر دو اردک را برچسب می کند، در حقیقت یک گوزن است و غاز در این اکوسیستم تعلق دارد.

در فعال شدن سوئیچ، بدن توسط یک ویروس مورد حمله قرار می گیرد، سیستم ایمنی با فعال سازی سلول های اختصاصی پاسخ می دهد و به همین علت این فعال سازی به اشتباه باعث ایجاد نوع خاص سلول های اختصاصی سلول های خودایمنی می شود که به بافت های بدن حمله می کند.

در همان مطالعه، محققان همچنین چندین روش دیگر را معرفی می کنند که ME / CFS ممکن است باعث ایجاد autoimmunity، از جمله اختلال در عملکرد میتوکندری ها، که انرژی برای سلول های شما را فراهم می کند، و آسیب های سلولی ناشی از O & NS که سیستم ایمنی بدن آنها را شناسایی نادرست می کند.

تحقیق دیگری در سال 2013 که شامل بسیاری از محققین مشابه است، امکان واکنش خود ایمنی را به 5-HT، همچنین به عنوان سروتونین شناخته می شود. سروتونین به عنوان یک هورمون و انتقال دهنده عصبی نقش مهمی در روده و مغز دارد. اعتقاد بر این است که تنظیم غلظت سروتونین در ME / CFS درگیر است.

محققان می گویند که فقط بیش از 60 درصد از شرکت کنندگان با ME / CFS مثبت برای فعالیت های خود ایمنی در برابر 5 HT، بیش از 10 برابر گروه کنترل، مثبت و 4 برابر میزان خستگی طولانی مدت که دیدار با منتقدان برای ME / CFS.

آیا می توان چندین پاسخ درست بود؟

در نهایت می توان گفت که موارد مختلف ME / CFS دارای علل مختلف التهاب است و برخی از موارد خود ایمنی هستند، در حالی که دیگران نیستند. به یاد داشته باشید که ME / CFS می تواند به طور قابل توجهی از یک شخص به دیگری متفاوت باشد. ممکن است چندین زیر گروه و شاید حتی بیماری های مختلف در حال حاضر در یک سبد قرار بگیرند.

دانشمندان هنوز در حال کار بر روی همه چیز هستند. در همین حال، شما باید راهی برای مدیریت وضعیت خود پیدا کنید. مهم است که با دکتر خود کار کنید تا ماهیت مورد خاص خود را از ME / CFS و نحوه درمان آن بهتر کنید.

منابع:

آلیاری E و همکاران مجله دینامیک بیولوژیکی. 2012؛ 6 (2): 740-62. آیا عفونت ویروس اپستین بار بار دیگر می تواند سندروم خستگی مزمن را به عنوان یک رفلکس پنلوف از پاسخ ایمنی ایجاد کند؟

آرنت SV، کلارک IA. مجله اختلالات عاطفی. 2012 دسامبر 10؛ 141 (2-3): 130-42. خستگی التهابی و رفتار بیماری - بیضه ها برای تشخیص و درمان سندرم خستگی مزمن.

De Meirleir KL و همکاران در Vivo 2013 مارس آوریل؛ 27 (2): 177-87. سلولهای دندریتیك پلاسماییكوئید در دوازدهه افراد مبتلا به آنسفالومیلیت مینال، به طور خاص برای ضد التهابی به پروتئین های اتوایكولی انفوزیون انسان ایمن هستند.

Fujinami RS و همکاران بررسی میکروبیولوژی بالینی ژانویه 2006؛ 19 (1): 80-94. تقلید مولکولی، فعال شدن سرطانی یا پایداری ویروسی: عفونت ها و بیماری های خودایمنی.

Maes M، Ringel K، et al. مجله اختلالات عاطفی 5 سپتامبر 2013؛ 150 (2): 223-30. در آنسفالومیلیت / سندرم خستگی مزمن، افزایش فعالیت اتوایمیون علیه 5-HT با مسیرهای ایمنی و التهابی و انتقال ویروس باکتری همراه است.

Maes M، Twisk FN، Johnson C. تحقیقات روانپزشکی. 2012 دسامبر 30؛ 200 (2-3): 754-60. Encephalomyelitis Myalgic (ME)، سندرم خستگی مزمن (CFS) و خستگی مزمن (CF) با دقت مشخص می شوند: نتایج روش های یادگیری نظارت شده بر روی داده های بالینی و التهابی.

Maes M، Twisk FN، Ringel K. روان درمانی و روانشناسی. 2012؛ 81 (5): 286-95. نشانگرهای التهابی و سلولزایانه ایمنی در انسفالومیلیت / سندرم خستگی مزمن و افسردگی: نشانگرهای التهابی در انسفالومیلیت / سندرم خستگی مزمن بیشتر از افسردگی است.

موریس گ.، اندرسون گ. و همکاران. پزشکی BMC. 2013 مارس 8؛ 11: 64. بررسی روایی در مورد شباهت ها و تفاوت های بین آنسفالومیلیت / سندرم خستگی مزمن (ME / CFS) و رفتار بیماری.

موریس گور، برک م، و همکاران. عصب شناسی مولکولی. 2013 سپتامبر 26. [پیش از چاپ] نقش مهمی از خودایمنی در آنسفالومیلیت هیپوتیروئیدی / سندرم خستگی مزمن (me / cfs).

Morris G، Maes M. بیماری مغزی متابولیک. 2012 ژوئن 21. یک مدل ایمنی عصبی از انسفالومیلیت منگال / سندرم خستگی مزمن.