باکتری روده ممکن است در سندرم روده تحریک پذیر (IBS) نقش داشته باشد. اگر از IBS رنج می برید، ممکن است گاهی فکر کنید که در داخل بدن شما یک جنگ وجود دارد. خوب، آخرین تحقیقات IBS نشان می دهد که شما ممکن است به چیزی.
سیستم روده شما با میلیاردها باکتری از انواع مختلف پر شده است. در مجموع این باکتری ها به نام فلور روده است .
در حالت سلامت مطلوب، تمام این باکتری ها به خوبی با یکدیگر همکاری می کنند. متأسفانه زمان هایی وجود دارد که تعادل فلور روده ای را مختل می کند، دولتی به نام دیس Biosis روده ای که منجر به نشانه های ناگوار گوارشی می شود. این می تواند به دلایل مختلفی نظیر تجربه گاستروانتریت (آنفولانزای معده) یا به عنوان یک اثر جانبی از یک دوره از آنتی بیوتیک ها رخ دهد. در دنیای تحقیقاتی ، برخی از سرنخ های جدیدی وجود دارد که اختلالات در حال حاضر در فلور روده می تواند باعث ناراحتی شما به عنوان IBS شود. این سرنخ ها از چهار زمینه مرتبط با یکدیگر هستند:
IBS پس از عفونت
شواهد آغاز شده است که نشان می دهد که IBS در برخی از افراد پس از عفونت حاد باکتری در سیستم گوارشی ایجاد می شود . مطالعات افرادی که چنین عفونت هایی را تجربه می کنند، دریافتند که تقریبا٪ 25 علائم گوارشی ناخوشایند را شش ماه پس از ابتلا به بیماری نشان می دهد.
نگران کننده تر یافتن این می شود که یکی از هر 10 نفر که عفونت شدید GI را تجربه می کنند، اختلال جاری به نام IBS به پایان می رسد. در این موارد، شناسایی یک پیوند روشن به بیماری حاد گوارشی حاد، به عنوان IBS پس از عفونت (IBS-PI) طبقه بندی می شود.
تحقیقات آزمایشگاهی برخی از نکات مشخص درباره IBS-PI را ارائه می دهد. محققان با استفاده از یک روش که در آن بافت تخمگذار رکتوم بیوپسی شده است، سلول های مرتبط با التهاب و سروتونین را در بافت رکتال افراد مبتلا به IBS پیدا کرده اند. این نشان دهنده شواهد بیشتری در مورد نقش التهاب و اتصال مغز به حفظ علائم IBS است.
پروبیوتیک ها
شواهد بیشتری از دخالت باکتریایی در IBS از اثر پروبیوتیک در کاهش نشانه ها می آید. پروبیوتیک ها به عنوان "باکتری" دوستانه شناخته می شوند، زیرا فکر می کنند که به سلامت دستگاه گوارش کمک می کنند. اگر چه بیشتر گزارشات مفید بودن پروبیوتیک ها برای IBS از گزارش های غیرمعمول گزارش می شود، یک نوع خاص از پروبیوتیک، Bifidobacterium infantis، بالینی نشان داده است که علائم IBS را کاهش می دهد. تصور می شود که مصرف مکمل پروبیوتیک کمک می کند تا باکتری ها را درون فلور روده به حالت تراز مطلوب تر بازگردانند.
بیشفعالی باکتری روده کوچک (SIBO)
بیش از حد رشد باکتری های روده کوچک (SIBO) شرایطی است که تعداد زیادی از باکتری ها در روده کوچک وجود دارد. نظریه جدید و تا حدودی بحث انگیز است که SIBO را به عنوان یک علت اصلی IBS شناسایی می کند .
طرفداران نظریه SIBO معتقدند که SIBO برای نشان دادن التهاب، تغییرات حرکتی که منجر به اسهال و یبوست و حساسیت شدید احشایی در بیماران IBS می شود، مطرح است.
SIBO به طور کلی با استفاده از یک تست تشخیص داده می شود که مقدار هیدروژن در تنفس پس از مصرف نوشیدنی حاوی لاکتولوز را اندازه گیری می کند. لاکتولوز یک قند است که توسط بدن ما جذب نمی شود، بنابراین آن توسط باکتری ها در داخل سیستم روده تحریک می شود. اگر مقدار هیدروژن نفس بالا یک زمان کوتاه بعد از نوشیدن محلول لاکتولوز باشد، احتمالا منعکس کننده سطح غیرطبیعی باکتری در روده کوچک است.
بحث در مورد گزارش های متضاد به علت صحت آزمون نفوذ هیدروژن و نیز گزارش های متضاد نسبت به چندین بیمار مبتلا به IBS نتیجه آزمایش غیر طبیعی است. همانطور که در حال حاضر، نتیجه در زمینه تحقیق IBS این است که SIBO ممکن است برای یک زیر مجموعه خاص از بیماران IBS مربوط باشد.
آنتی بیوتیک ها
یکی دیگر از زمینه تحقیقاتی که نشان می دهد که باکتری های روده ای در IBS نقش مهمی را در تئوری SIBO ایفا می کنند و استفاده از برخی از آنتی بیوتیک ها به عنوان درمان برای IBS موفقیت آمیز است. دو مورد از آنتی بیوتیک های خاصی استفاده می شود، Rifaximin و Neomycin، با Rifaximin نشان می دهد لبه های کمی از نظر اثربخشی. این آنتی بیوتیک ها انتخاب شده اند زیرا در معده جذب نمی شوند و بنابراین فکر می کنند قادر به حمله به هر گونه باکتری که در روده کوچک نگه داشته می شود. مطالعات نشان داده اند که این آنتی بیوتیک ها موجب بهبود علائم قابل توجه می شوند و همچنین ممکن است با تغییرات مثبت در آزمون نفوذ هیدروژن همراه باشد. نابودی استفاده از آنتی بیوتیک ها با هزینه های بالای آنها همراه است و نگرانی هایی که آنها در ایجاد فرم های مقاوم تر باکتری نقش دارند. آنتی بیوتیک ها فقط برای افراد تجویز می شود که در آن آزمون نفوذ هیدروژن نشان دهنده وجود بیش از حد رشد باکتری در روده کوچک است.
> منابع:
> Drossman، D. "درمان برونشیت باکتریایی در سندرم روده تحریک پذیر" سال انتشار های پزشکی داخلی 2006 145: 626-628.
> Fumi، A. & Trexler، K. "درمان ریفاکسیمین برای علائم سندرم روده تحریک پذیر" سالانه Pharmacotherapy 2008 42: 408-412.
> گارسیا رودریگز، L. و Ruigomez، A. "افزایش خطر سندرم روده تحریک پذیر بعد از گاستروآنتریت باکتری: مطالعه کوهورت" BMJ 1999 318: 565-566.
> Gwee، K.، Collins، S.، Read، N.، Rajnakova، A.، Deng، Y.، Graham J.، McKendrick، M. & Mouchala، S. "افزایش بیان رگ های مخاطی اینترلوکین 1ß در اخیر سندرم روده تحريک پذير پس از عفوني گوت 2003 52: 523-526.
> لین، H. "رشد بیش از حد باکتری روده کوچک" مجله انجمن پزشکی آمریکا 2004 292: 852-858.
> O'Mahony، L.، McCarthy، J.، Kelly، P.، Hurley، G.، Luo، F.، Chen، K.، O'Sullivan، G.، Kiely، B.، Collins، J.، شاناهان، F. و Quigley، E. "Lactobacillus و bifidobacterium در سندرم روده تحریک پذیر: واکنش های علائم و ارتباط با پروفایل های سیتوکین". Gastroenterology 2005 128: 541-551.
> Pimental، M.، Park، S.، Mirocha، J.، Kane، S.، & Kong، Y. "اثر یک آنتی بیوتیک خوراکی غیر جذب (Rifaximin) بر علائم سندرم روده تحریک پذیر" سالانه از طب داخلی (2006) 145: 557-563.
> Sharara، A. Aoun، A.، Abdul-Baki، H.، Mounzer، R.، Sidani، S. & ElHaii "یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده با کنترل پلاسبو ریفاکسیمین در بیماران مبتلا به شناخت و فتق افتادگی شکمی" Journal of American Journal گاستروانرژی (2006) 101: 326.
> Spiller، R. "سندرم روده تحریک پذیر پس از عفونت" Gastroenterology 2003 124: 1662-1671.