میزان بیماریهای منتقله جنسی (STDs) در ایالات متحده در حال افزایش است. از سال 2013 تا 2014 به تنهایی، تعداد موارد سیفیلیس از 56482 به 6350 نفر افزایش یافت، در حالی که عفونت های گنوره ای از سال 2009 به طور سالیانه افزایش یافته است.
احتمالا بیشترین تعداد موارد کلامیدیایی در طول یک دهه گذشته تقریبا دوبرابر بوده است که از سال 929،462 در سال 2004 به 14441،789 در سال 2014 افزایش یافته است.
در حالی که به خوبی شناخته شده است که STD ها می توانند خطر ابتلای فرد به HIV را به طور قابل توجهی افزایش دهند، بسیاری هنوز هنوز به طور کامل درک نمی کنند که چرا این روش و یا روش هایی است که STD ها می توانند به راحتی عفونت را تسکین دهند حتی در فعالیت های کم خطر مانند جنسی دهانی . واقعیت این است که بسیاری از این بیماری ها تشخیص داده نشده اند تنها به احتمال ابتلا به این بیماری افزوده می شود.
در حالیکه روشن است که عفونتهای زخمی مانند سیفلیس که می تواند با زخم های باز روی جنین ها نمایان شود، دسترسی آسان به این ویروس را فراهم می کند، حدود 20٪ موارد زخم ها ندارند. علاوه بر این، زخم های سیفلیتی در رکتوم یا گردن رحم اغلب به طور کامل از دست رفته یا نادیده گرفته می شود، و پنجره ای از افزایش آسیب پذیری را در طول مدت عفونت اولیه ایجاد می کند (تقریبا 3-6 هفته).
اما آیا این به این معنی است که عفونت های زخمی مانند سیفلیس به نوعی "بدتر" نسبت به سایر STD ها، زمانی که به HIV می آید؟ بیایید سه دلیل را برای این که ممکن است اینطور نیست، نگاه کنیم.
STD به طور فعال "سلول های استخدامی" را برای HIV برای آلوده می کند
هرگاه پاتوژن (به عنوان مثال عامل بیماری عامل) وارد بدن شود، سیستم ایمنی بدن بلافاصله فعال می شود و منجر به پاسخ طبیعی التهابی می شود. التهاب فقط به این دلیل اتفاق می افتد که عملکرد سیستم ایمنی به دنده بالا برسد، تولید سلولی از سلول های ایمنی برای جدا سازی و کشتن پاتوژن.
در یک عفونت موضعی مانند STD، سلول های دفاعی مانند سلول های T4 سلول های CD4 و CD8 به خطوط جلو استخدام می شوند. سلول های T4 CD4 سلول های "helper" هستند که اساسا سلول های "CD8 T-killer" را جهت خنثی سازی پاتوژن هدایت می کنند.
عجیب این است که سلولهای بسیار به معنای حمله سیگنالهای CD4 هستند - مواردی هستند که ابتدا توسط ویروس HIV برای عفونت هدف قرار می گیرند. بنابراين، حمله به بيماري زخم پايدارتر، سلولهاي هدف بيشتر جذب مي شوند و احتمال دارد که HIV قادر به نفوذ به سيستم دفاعي اوليه بدن خود باشد.
به همین دلیل است که حتی فعالیت باکتریایی زیر پوست مزرعه آلت تناسلی می تواند پتانسیل برای کسب اچ آی وی را افزایش دهد، زیرا تجمع باکتری می تواند به راحتی پاسخ ایمنی را جرقه دهد.
بنابراین حتی اگر STD به طور قابل توجهی بافتی از جنون ها، رکتوم و یا گلو را نداشته باشد، غلظت بالای سلول های ایمنی در محل عفونت HIV فرصت بیشتری برای رشد دارد، به خصوص اگر عفونت بدون درمان باقی بماند.
STD غلظت HIV در مایعات تناسلی را افزایش می دهد
به همان شیوه ای که STD می تواند آسیب پذیری فرد را به HIV افزایش دهد، STD همچنین می تواند یک فرد خطر انتقال ویروس را به دیگران افزایش دهد. التهاب دوباره علت اولیه است، در حالیکه سلول های ایمنی بدن به طور موضعی به محل عفونت موضعی جذب می شوند.
هنگامی که این اتفاق می افتد، یک فرایند به نام "ریختن HIV" می تواند رخ دهد. این به معنای واکنش ناگهانی HIV غیر فعال است که تا زمانی که در مخازن سلولی پنهانی استراحت می کند. در نتیجه این ریزش، ایدز تازه اکتون می تواند مایعات و مایع واژینال را نفوذ و نفوذ کند، در حالیکه تعداد بیشتری فراتر از آنچه که بدون STD رخ می دهد، افزایش می یابد.
بر اساس یک متاآنالیز 2008 از دانشکده بهداشت عمومی و خانواده پزشکی دانشگاه کیپ تاون، تخریب اچ آی وی در دستگاه تناسلی تقریبا دوبرابر شده به علت عفونت گنوره ای یا کلامیدیائی فعال است.
بدتر از این، می تواند این کار را انجام دهد که آیا فرد مبتلا به HIV است یا نه.
تحقیقات نشان داده است که در حضور یک عفونت منتقله از راه جنسی، فرد مبتلا به HIV در معرض ابتلا به ویروس های ترشح ژنیتال می تواند ویروس قابل تشخیص را حتی در صورتی که بار ویروسی خون آنها کاملا سرکوب شده باشد.
برخی از STDs می توانند HIV را به "عقب نشینی" تبدیل کنند
یکی از اهداف اصلی درمان ضد رتروویروسی (ART) این است که به طور کامل سرکوب ایدز را به سطح غیر قابل کشف. در انجام این کار، فرد مبتلا به اچ آی وی احتمالا دیگران را آلوده می کند. در واقع، بیشتر تحقیقات به نظر می رسد نشان می دهد که یک فرد مبتلا به اچ آی وی بیش از 90٪ احتمال ابتلا به یک متعهد و غیر شریک آلوده به ویروس HIV را در صورت تزریق ART به طور کامل سرکوب کند.
با این حال، اگر این فرد تجدید حیات ویروسی (یعنی بازگشت ناگهانی فعالیت اچ آی وی) را تجربه کند، خطر انتقال می تواند به طور نمادین افزایش یابد.
به گفته محققان با ANRS فرانسه (آژانس ملی برای تحقیقات در مورد ایدز و هپاتیت)، افراد مبتلا به اچ آی وی در صورت ابتلا به سیفلیس خطر ابتلا به ویروس را به میزان 200٪ افزایش می دهند. به طور متوسط، ابتلا به سیفلیس اولیه باعث افزایش حداقل پنج بار بار ویروسی در مردان مبتلا به HIV می شود. این شامل مردان در درمان مداوم و کاملا سرکوبگر است و بدون در نظر گرفتن سن، جهت گیری جنسی یا وضعیت ایمنی رخ می دهد (همانطور که توسط شمارش CD4 اندازه گیری می شود).
این نشان دهنده نیاز بیشتر به نظارت بر سفلیس در افراد با خطر بالا، به خصوص مردان مبتلا به رابطه جنسی با مردان (MSM) است که 83٪ موارد مبتلا به سیفلیس در مردان و 30٪ از همه موارد تشخیص جدید HIV در ایالات متحده را شامل می شود
در حالی که به نظر نمی رسد هیچ گونه ارتباط بین دیگر STD ها و خطر ابتلا به ویروسی، خطر انتقال در افراد بدون درمان برای HIV باقی می ماند.
منابع:
مراکز ایالات متحده برای کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC). "بیماری های انتقال جنسی - موارد گزارش شده و نرخ موارد گزارش شده در هر 100،000 جمعیت، ایالات متحده، 1941-2014." آتلانتا، جورجیا؛ صفحه به روز شده در تاریخ 17 نوامبر 2015.
جانسون، ل. و لوئیس، D. "اثر عفونت های دستگاه تناسلی بر بروز HIV-1 در دستگاه تناسلی: یک بررسی سیستماتیک و متا آنالیز". بیماری های منتقله از راه جنسی . نوامبر 2008؛ 35 (11): 946-959.
چون، ه. کارپنتر، ر. مکالینو، گ. و همکاران "نقش عفونت های منتقله از راه جنسی در پیشرفت HIV-1: مرور جامع از ادبیات". مجله بیماری های منتقله از راه جنسی. 28 مه 2012؛ وال 2013 کد مقاله 176459: 1-15.
Jarzebowski، W .؛ Caumes E؛ Dupin، N .؛ و همکاران "اثر عفونت اولیه سیفیلیس بر باروری ویروسی پلاسما و تعداد سلول های CD4 در مردان مبتلا به ویروس نقص ایمنی بدن: نتایج حاصل از گروه هموسیستی FHDH-ANRS CO4 است." بایگانی پزشکی داخلی. سپتامبر 10، 2012؛ 172 (16): 1237-1243. .