چگونگی از دست دادن وزن با هیپوتیروئیدی

غلبه بر تیروئید غیر فعال برای کاهش وزن موثر است

اگر شما یک تیروئید ضعیف دارید ، تیروئید شما از جراحی برداشته شده است ، یا شما دارای ید رادیواکتیو برای درمان تریروئیدی بیش از حد فعال هستید، ممکن است با ناتوانی در از دست دادن وزن، شکایت معمولی در کم کاری تیروئید مبارزه کنید. با این وجود شما با یک غده تیروئید از بین برنده با فعالیت غیر فعال، غیر فعال یا جراحی خارج شده اید، ممکن است متوجه شوید که حتی با استفاده از داروهای تجویزی برای کم کاری تیروئید، هنوز نمیتوانید از دست دادن وزن خود دست بردارید یا نمیتوانید از دست دادن وزن خود دست بردارید، .

قابل فهم، ناامید کننده است. در این وضعیت، به درک عوامل موثر در کاهش وزن و نحوه برخورد با آنها می پردازیم تا بتوانید با کم کاری تیروئید کم وزن را کاهش دهید.

چه چیزی باعث کاهش وزن برای بیماران تیروئید می شود؟

چه بیماران تیروئید باید بدانند این است که پنج عامل وجود دارد که ممکن است باعث کاهش وزن شود:

بیایید هر کدام را کشف کنیم و استراتژی هایی را برای شناسایی آنها معرفی کنیم.

درمان تیروئید ناکافی

برای بسیاری از متخصصان غدد درون ریز متخصص، هدف درمان هیپوتیروئیدی است که شما را به سطح هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) جایی در محدوده مرجع TSH بازگردانید. در آن نقطه، شما به عنوان euthyroid در نظر گرفته شده است، که به این معنی است که عملکرد تیروئید شما طبیعی است.

با این حال برخی مطالعات نشان می دهد که سطوح TSH در انتهای فوقانی محدوده مرجع با افزایش وزن، شاخص توده بدنی بالاتر (BMI) و میزان چاقی بیشتر است. به این ترتیب، برخی از پزشکان قصد دارند سطح TSH را در محدوده مرجع یا حتی پایین تر در برخی از بیماران حفظ کنند.

نیاز به T3

درمان متعارف برای کم کاری تیروئید، لووتیروکسین است ، شکل ترکیبی هورمون T4. با این حال، برخی مطالعات نشان داده اند که کمبود مواد مغذی، نقص ژنتیکی و سایر عوامل مستلزم برخی از افراد برای افزایش نیاز به هورمون تیروئید تریوتی تریرونین (T3) است.

این مطالعات برخی از کاهش وزن و افزایش متابولیسم را در بیمارانی که تنها با لووتیروکسین درمان نمیشوند، اما با ترکیبات T4 / T3 مانند لووتیروکسین به همراه لیوتیروئین (T3 مصنوعی) و یا داروهای طبیعی تیروئید تخلیه شده نظیر تیروئید طبیعی و زره پوش، که شامل هر دو T4 و T3 است.

یک متابولیک تغییر یافته "نقطه تنظیم"

متابولیسم شما برای محافظت از شما از گرسنگی کار می کند، انرژی کافی را تامین می کند و شما را در چیزی که به عنوان "نقطه تنظیم" شناخته می شود، حفظ می کند، وزن مخصوصی است که بدن شما مانند دمای بدن 98.6 درجه بدن را حفظ می کند. در ابتدا، همانطور که شما شروع به مصرف بیش از حد کالری می کنید، یا متابولیسم خود را تسریع می کند، افزایش وزن را افزایش می دهید. هنگامی که به طور معمول کار می کنید، سوخت و ساز بدن شما به سرعت افزایش می یابد تا وزن اضافی افزایش یابد، اشتهای شما کاهش می یابد و وزن شما به نقطه تنظیم طبیعی شما باز می گردد.

اگر متابولیسم شما به طور فزاینده ای کندتر است - مثلا در کم کاری تیروئید دیده می شود - و شما کالری بیشتری از سوزاندن خود می گیرید، بدن بعد از آن وزن جدیدی را تنظیم می کند.

مثلا یک خانم 5 پا و 7 اینچ که وزن آن 160 پوند است و وزن خود را در روز 2500 کالری نگه دارد. او هیپوتیروئید می شود و طی یک سال یا دو سال 50 پوند افزایش می یابد. به لحاظ فنی، بر اساس وزن بدن تنها، او اکنون نیاز به 2800 کالری در روز دارد تا وزن خود را 210 پوند حفظ کند. اگر او در 2500 مصرف کالری خود را حفظ کند، آیا او 50 پوند اضافی را از دست خواهد داد؟ به ندرت، زیرا کم کاری تیروئید نه تنها کمبود متابولیسم آن است، بلکه باعث کاهش کالری و کاهش میزان متابولیسم بدن نیز می شود. بنابراین او ممکن است برخی از وزن خود را از دست بدهد، اما او یک امتیاز بالاتر از خود خواهد داشت، حتی همانطور که مصرف کالری مشابه با یک زن دیگر که خیلی کم است.

این موضوع متابولیسم یکی از عواملی است که در پشت رمز و راز کسی است که ظاهرا حتی بیشتر از شما می خورد، بیشتر ورزش نمی کند، اما وزن کمتری را حفظ می کند یا برعکس، کسی که به اندازه شما غذا نمی خورد، اما این مقدار زیادی غذا نمی خورد و وزن را به دست می آورد یا نمی تواند وزن خود را از دست بدهد.

تغییرات در مغز شیمی

گرسنگی، چاقی، ذخیره سازی چربی و سوزاندن چربی همه چیز پیچیده به شیمی مغز شما و تعدادی از هورمون های کلیدی و عصبی انتقال می یابند. انتقال دهنده های عصبی وجود دارند که به منظور ایجاد گرسنگی و تشویق شما برای خوردن منابع سریع انرژی مانند کربوهیدرات های ساده آزاد می شوند. دیگر انتقال دهنده های عصبی به شما می گویند که شما به اندازه کافی غذا خوردید و راضی هستید. هورمون ها به طور مستقیم قند خون خود را در سلول های چربی ذخیره می کنند یا دستور بدن بدن برای آزاد سازی قند خون ذخیره شده برای انرژی.

این سیستم پیچیده می تواند به طور چشمگیری تحت تاثیر عوامل متعددی است که معمولا در هیپوتیروئیدی دیده می شوند:

مقاومت به انسولین و لپتین

انسولین یک هورمون است که توسط پانکراس شما آزاد می شود. هنگامی که شما غذاهای حاوی کربوهیدرات می خورید، بدن شما کربوهیدرات ها را به قندهای ساده تبدیل می کند. این قندها به خون، گلوکز یا قند خون وارد می شوند. پانکراس شما سپس انسولین را برای تحریک سلول ها برای جذب گلوکز آزاد می کند و آن را به عنوان ذخیره انرژی ذخیره می کند و قند خون خود را به سطح نرمال بازگردانید.

برای برآورد 25 درصد از جمعیت (و برخی از کارشناسان تخمین می زنند که این در افراد مبتلا به کم کاری تیروئیدی بسیار بیشتر است) مصرف یک مقدار طبیعی کربوهیدرات ها باعث افزایش سطح قند خون می شود. درصد قابل توجهی از جمعیت همچنین دارای رژیم غذایی است که در کربوهیدرات زیاد است. در هر دو مورد، پانکراس باعث افزایش میزان انسولین برای کاهش قند خون می شود. با این حال، با گذشت زمان، سلول ها می توانند به انسولین کمتر پاسخ دهند و برای حفظ سطح قند طبیعی قند باید تولید شود.

محققان همچنین نشان داده اند که ارتباط بین مقاومت به لپتین یک هورمون است که به تنظیم ذخایر چربی و سوزاندن چربی و بیماری تیروئید کمک می کند.

هر دو مقاومت به انسولین و مقاومت لپتین تعدادی از اثرات منفی دارند:

فقدان جنبش

خستگی، کاهش انرژی و درد عضلانی و درد مفصلی کم کاری تیروئید ممکن است باعث کاهش فعالیت و تمرین شود. این متابولیسم شما را کاهش می دهد، عضله سوزش چربی را کاهش می دهد و کالری هایی را که می توانید بدون افزایش وزن بخورید را کاهش می دهد. این عوامل باعث حرکت منظم و / یا تمرین برای سلامتی و رفاه شما به عنوان مصرف دارو تیروئید روزانه می شود.

اختلاف وزن

مسئله افزایش وزن یا کمبود وزن در کم کاری تیروئید بحث انگیز است. بسیاری از کارشناسان طب سنتی معتقدند که بین عملکرد تیروئید و چاقی رابطه مستقیم وجود ندارد. در همان زمان، مطالعات متعدد انجام شده نشان می دهد که تعامل بین هورمون تیروئید، بافت چربی، هورمون های دیگر و مغز برای کنترل وزن و حفظ متابولیسم و ​​انرژی بسیار مهم است

مطالعات نشان داده اند که به طور متوسط ​​وزن بدن به طور متوسط ​​پس از درمان کم کاری تیروئید کاهش می یابد و سطح هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) در افرادی که اضافه وزن دارند یا چاق هستند نسبت به افراد سالم بیشتر است. تحقیقات در مورد کیفیت زندگی بیمار تیروئید نشان می دهد که افزایش وزن یا عدم توانایی کاهش وزن به عنوان یک نگرانی کلیدی در افراد مبتلا به کم کاری تیروئید است.

با این حال، شواهد قطعی وجود دارد که بیماری های خود ایمنی را به ویژه تیروئیدیت هشیموتو، علت اکثر هیپوتیروئیدیسم در ایالات متحده، با افزایش وزن و چاقی مرتبط می کند. برخی از تحقیقات نشان داده است که در برخی افراد، autoimmunity باعث مقاومت در برابر لپتین می شود، که پس از آن می شود یک عامل مهم در تعیین نقطه متابولیک بالاتر و عدم توانایی از دست دادن وزن.

کلمه ای از: راه حل وجود دارد

امید را از دست نده با توجه به حل و فصل مسائل کلیدی که ما فقط توضیح دادیم می توانیم با کم کاری تیروئید با موفقیت از دست بدهیم. به طور مشخص:

> منابع:

> Garber، J، Cobin، R، Gharib، H، et. آل راهنمای درمان بالینی برای هیپوتیروئیدیسم در بزرگسالان: توسط انجمن آمریکایی غدد و متابولیسم بالینی آمریکا و انجمن تیروئید آمریکایی حمایت می شود. تمرین غدد درون ریز. جلد 18 شماره 6 نوامبر / دسامبر 2012.

> Duntas LH، Biondi B. ارتباطات بین چاقی، عملکرد تیروئید و autoimmunity: نقش چندگانه لپتین. تیروئید 2013 ژوئن؛ 23 (6): 646-53. doi: 10.1089 / thy.2011.0499. Epub 2013 آوریل 4.

> Pearce EN. هورمون تیروئید و چاقی. گزش اسید غدد دیابتی غدد درون ریز. 2012 اکتبر؛ 19 (5): 408-13. doi: 10.1097 / MED.0b013e328355cd6c.

> Santini F و همکاران مکانیسم در غدد درون ریز: تداخل بین غده تیروئید و بافت چربی: یکپارچگی سیگنال در بهداشت و بیماری. Eur J Endocrinol. 2014 اکتبر؛ 171 (4): R137-52. doi: 10.1530 / EJE-14-0067.

> Versini M. et. آل چاقی در بیماری های خودایمنی: یک متجاوز منفعل نیست. Autoimmun Rev. 2014 سپتامبر؛ 13 (9): 981-1000. doi: 10.1016 / j.autrev.2014.07.001. اپوب 2014 اوت 2.