آسیب مشترک در آرتریت روماتوئید و استئوآرتریت

آرتریت روماتوئید یک بیماری مزمن و التهابی است که با آسیب دیدگی پیشرفته، محدودیت های فیزیکی و اختلالات عملکردی مشخص می شود . هنگامی که ابتدا ابتلا به آرتریت روماتوئید تشخیص داده شد (در سال 1974 در سن 19 سالگی) و در ابتدا در مورد گزینه های درمان من آموخته شد، هدف به سرعت آشکار شد - کنترل التهاب، پیشرفت بیماری پیشرفته، و کاهش درد و سایر علائم آرتریت روماتوئید .

به نظر من یک برنامه مناسب برای من است. به عنوان بیمار مبتلا به آرتریت مبتلا، من مشتاق شروع درمان و توقف روند بیماری بودم.

من متوجه شدم که احتمال رهایی وجود دارد، که من را بیشتر احساس تشویق می کند. آنچه که من در آن زمان کاملا متوجه نشدم این بود که حتی با درمان، آرتریت می تواند به تدریج بدتر شود. آسیب های مشترک می تواند بدتر شود. بله این درست است. حتی اگر یک بیمار در حال بهبودی باشد، به عنوان معیارهای تعیین شده تعریف شده، هنوز هم می تواند پیشرفت رادیوگرافی را نشان دهد (به عنوان مثال شواهد اشعه ایکس به طور فزاینده آسیب مفصلی).

درمان به سمت کنترل التهاب کمک می کند

برای چندین دهه، داروهای ضد رماتیسمی (MDARDs)، از داروهای اصلاح کننده بیماری مانند methotrexate ، plaquenil و sulfasalazine برای کاهش یا کاهش فعالیت بیماری در ارتباط با آرتریت روماتوئید استفاده شد. با در دسترس بودن داروهای بیولوژیک ( Enbrel [etanercept] اولین بار در سال 1998 بود)، اهداف در سطح مولکولی بیشتر مشخص شد.

و اکنون یک استراتژی جدید وجود دارد که به عنوان Treatment-to-Target درمان شناخته می شود .

تداخل با هدف به یک استراتژی درمان مبتنی بر سطح فعالیت بیمار فردی می پردازد. هدف این است که برای رسیدن به سطح پایین فعالیت بیماری یا رهایی در یک دوره مشخص از زمان - و هر طرح فردی است.

برای قرار دادن آن در ساده ترین شرایط، تغییرات درمان در صورتی انجام می شود که اهداف فعالیت های بیماری مطابقت نداشته باشند. چقدر خوب درمان به هدف به طور موثر جلوگیری از آسیب جراحی باقی می ماند. درمان های هدفمند با بیماری (یعنی درمان های ضد التهابی) پیشگیری از آسیب های مفصلی در موهایشان ندارند. پیش بینی شده است که حتی پس از کنترل التهاب، فعالیت بافت سینوویال در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید می تواند میان غضروف و تخریب استخوان باشد. برای درک بهتر، بیایید نگاه دقیقتری به نحوه ایجاد و پیشرفت آسیبهای مشترک داشته باشیم.

درک نحوه آسیب مشترک

آسیب مفصلی در عرض چند ماه پس از شروع آرتریت روماتوئید دیده می شود. از دست دادن غده غده و فرسایش استخوانی همراه با تجمع سلول های التهابی در غشای سینوویال و ایجاد پانوس (بافت سینوویال ضخیم که می تواند به استخوان حمله کند) مرتبط است. لایه زیرین سینوویال حاوی چندین سلول جمعیت ماکروفاژها، سلول های T، سلول های B، سلول های دندریتیک و لکوسیت های پلی مورفوکلئیک و همچنین یک لایه پوشش مصنوعی است که شامل ماکروفاژها و سینوویوسیت های فیبروبلاست مانند (سلول های سینوویال) است.

جمعیت ماکروفاژ های فعال و سینوویوسیت ها وجود دارد که می توانند آنزیم ها (پروتئیناز ها) دخیل در فرایند تخریب بافت را داشته باشند.

شناخت فعالیت های سینوویال، بویژه مکانیزم ها و مسیرهایی که در آن سطح ترشح آنزیم های تخریب پذیر بافت وجود دارد، ضروری است اگر آسیب های مفصلی باید کنترل یا جلوگیری شود. به عنوان مثال، در سطح مولکولی، چه چیزی سبب می شود فیبروبلاست ها تهاجمی و مضر باشند؟

طبق روال کتابی Kelly در مورد روماتولوژی ، پروتئیناز از سه منبع، خرچنگ در آرتریت روماتوئید را از بین می برد: سطوح غضروف مفصلی از طریق پروتئیناز های موجود در مایع سینوویال تخریب می شوند؛ از طریق تماس مستقیم بین غضروف مفصلی و پروتئولیتیک (یعنی قادر به شکستن پروتئین ها) بافت سینوویوم یا پانوس یا هر دو؛ یا تخریب ذاتی (یعنی تخریب از درون) توسط پروتئیناز های حاصل از کاناندروسیت ها.

همانطور که محققان برای یافتن پاسخ ها تلاش می کنند، ما به درمان های بهتر نزدیکتر و نزدیکتریم - امیدواریم در نهایت راهی برای جلوگیری از آسیب های مشترک ایجاد کنیم. در طول آرتروز روماتوئید، آسیب های مفصلی می تواند به آرامی و به طور مداوم پیشرفت کند. در آرتریت روماتوئید دیر یا پیشرفته، بین ضریب اشعه ایکس آسیب مفصلی و ناتوانی همبستگی قوی وجود دارد. کاهش آسیب های مفصلی به حفظ عملکرد مشترک کمک می کند.

روند آسیب مفصلی در استئوآرتریت کمی متفاوت است. یک رویداد مکانیکی (به عنوان مثال آسیب یا سایش و پارگی) به طور معمول با فرآیند تخریب غضروف مرتبط است. التهاب رخ می دهد، اما در اکثر موارد استئوآرتریت ثانویه است. IL-1 (اینترلوکین-1)، یک سیتوکین ، ممکن است نقش مهمی در انسداد غضروف مرتبط با استئوآرتریت داشته باشد. Chondrocytes (سلول های موجود در غضروف) مقدار قابل توجهی از IL-1 تولید می کنند و التهاب سینوویال سبب افزایش فعالیت IL-1 می شود. در حالی که هیچ تغییرات التهابی قابل توجهی در سینوویوم در استئوآرتریت اولیه رخ نمی دهد، تولید آنزیم توسط کاندروسیت ها افزایش می یابد که باعث تخریب غضروف می شود. با این حال، به نظر می رسد که یک فنوتیپ خاص از استئوآرتریت وجود داشته باشد که نوعی استئوآرتریت نوعی فرسایش است که تخریب مفصل آن به واسطه التهاب رخ می دهد.

منابع:

پیشرفت آسیب مفصلی با وجود کنترل التهاب در آرتریت روماتوئید: نقش آسیب دیدگی غضروف فیبروبلاست سینوویال. Floris PJG Lafeber، Willemijn H Van der Laan. سالانه بیماری های روماتیسمی 2012؛ 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full

پاتوژنز آسیب مفصلی در آرتریت روماتوئید. Bresnihan B. مجله روماتولوژی. 1999
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189

ارتباط بین آسیب مفصلی و معلولیت در آرتریت روماتوئید. روماتولوژی 2000
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract

کتاب روان شناسی کلی نسخه نهم جلد I. صفحات 111-113.