نوراپی نفرین در فیبرومیالژیا و سندرم خستگی مزمن

نه به اندازه کافی NE: چه کاری انجام می دهد و چه کاری باید انجام دهد

نوراپی نفرین (NE) هر دو انتقال دهنده عصبی و هورمون است. همچنین نورآدرنالین نامیده می شود، NE هنگامی که بدن شما معتقد است که در معرض خطر قرار دارد، نقش مهمی در پاسخ "مبارزه یا پرواز" ایجاد می کند که میزان ضربان قلب و فشار خون شما را افزایش می دهد. NE شبیه به آدرنالین است و بسیاری از کارشناسان بر این باورند که به تعیین سطوح پایه تحریک و تحریک شما کمک می کند. این به اضطراب و افسردگی مرتبط است.

سطوح بالا با احساسات شادی و بعضی اوقات ناامیدی همراه است.

از آنجا که شادی و ناخوشایند دقیقا از فیبرومیالژیا (FMS) و سندرم خستگی مزمن (CFS یا ME / CFS ) دقیقا مشخص نیست، جای تعجب نیست که تحقیقات نشان می دهد اکثر افراد مبتلا به این شرایط، سطوح پایین NE یا برخی از اختلالات در بدن شما از نوراپی نفرین استفاده می کند.

اتصال به کم خورشید در FMS قطعی تر است، اما تحقیقات روزافزون نشان می دهد افرادی که ME / CFS دارای اختلال بین NE و دوپامین هستند، و درمان هایی که باعث می شود NE مغز شما در برخی موارد موفق باشد.

اختلال نوراپی نفرین

تابع انتقال دهنده عصبی پیچیده است و انتقال دهنده های عصبی با یکدیگر به نحوی پیچیده ای کار می کنند که ما تازه درک می کنیم. با این حال، متخصصان توانسته اند اختلالات مختلف انتقال دهنده عصبی را با شرایط و نشانه های خاص مرتبط سازند و راه هایی برای تغییر فعالیت خود پیدا کنند.

فعالیت NE در نقاط مختلف مغز شما و حتی در جاهای دیگر اطراف بدن اتفاق می افتد (جایی که به عنوان یک هورمون عمل می کند). این مناطق متفاوتی از مغز شما به طور متفاوتی استفاده می کنند و دارای چند نوع گیرنده هستند که بر روش NE نیز تاثیر می گذارند.

اختلال عملکرد NE با این علائم همراه است:

ما هنوز نمی دانیم چرا NE در افراد مبتلا به FMS و ME / CFS ناراحت کننده است. ترس و اضطراب دائمی علل اختلال عملکرد NE است، بنابراین افرادی که با بسیاری از این احساسات زندگی می کنند ممکن است به خصوص در معرض خطر ابتلا به این بیماری باشند.

ساخت بیشتر NE موجود است

برای ایجاد NE بیشتر در مغز خود، می توانید از مهار کننده های جذب دوباره نورآپینفرین (SNRI) از قبیل Cymbalta (duloxetine) یا Savella (milnacipran) استفاده کنید . یا آمفتامین، از جمله Adderall (دکستروامفتامین) ، که اغلب برای درمان ADD / ADHD استفاده می شود .

به عقیده بسیاری از چیزهایی که بخشی از زندگی هستند باعث افزایش سطوح NE در مغز شما می شود، از جمله:

ما تحقیقات زیادی را تایید نمی کنیم که نشان می دهد غذا می تواند سطوح نیتروژن را در مغز شما افزایش دهد و احتمالا به میزان قابل توجهی به میزان قابل توجهی برای اثر مطلوب نیاز دارد. به رغم فقدان شواهد سخت، بعضی از تمرینکنندگان میگویند نتایج مثبتی از رژیمهای غذایی که در بالا ذکر شد، دیده شده است:

در حالی که به طور کلی برای خوردن این غذاها ایمن نیست، از معجزات انتظار نداشته باشید. همچنین بهتر است از تغییرات شدید رژیم غذایی اجتناب کنید و به آرامی تغییرات را وارد کنید. ردیابی تغییرات و علائم تغذیه ای شما در یک نشانه علامت می تواند به شما یک ارزیابی دقیق از آنچه که ممکن است کمک کند به شما ارائه دهد. اطمینان حاصل کنید که در تصمیم گیری های خود پزشک خود را درگیر کنید.

علائم سطوح بالای بالا

هنگامی که شما داروهایی را مصرف می کنید که سطوح یا فعالیت NE شما را افزایش می دهد، ممکن است گفته شود که اگر "خیلی خوشحال" شوید، به دکتر خود اطلاع دهید. به این دلیل است که نشانه ای از سطوح بالای NE بالقوه خطرناک است که همچنین می تواند نشانه هایی مانند:

بسیاری از اختلالات اضطرابی با بیش از حد NE ارتباط دارند. اثرات چند داروهای خیابانی، از جمله کوکائین و آمفتامین غیر قانونی، ناشی از افزایش سطوح نیتروژن و باعث تحریک فیزیکی و احساس خستگی است که بخشی از آنچه که این داروها را اعتیاد آور می سازد.

اطمینان حاصل کنید که در مورد هرگونه تصمیم گیری در مورد افزایش سطوح NE خود، پزشک خود را در نظر بگیرید و اگر هرگونه نشانه های بیش از حد NE را تجربه کرده اید، به او اطلاع دهید.

سایر اختلالات انتقال دهنده عصبی

NE تنها یکی از چندین انتقال دهنده عصبی است که اعتقاد بر این است که در FMS و ME / CFS کنترل شده است. دیگران عبارتند از:

هر فرستنده عصبی مجموعه علائم خود را به وجود می آورد. برخی از درمانها ممکن است به تنظیم بیش از یک کمک کنند، اما ممکن است لازم باشد با پزشک خود مشورت کنید تا ترکیبی از درمانهایی که به شما کمک زیادی می کند، پیدا کنید.

> منابع:

آمینو اسید. 2008 ژانویه 15 [پیش از چاپ] همه حقوق محفوظ است. "Theanine، گاما گلوتامیل اتیل آمید، یک اسید آمینه منحصر به فرد در برگ چای، غلظت انتقال دهنده های عصبی را در striatum interstitium مغز در موش های آگاهانه متصل می کند."

بررسی کارشناسان نوروتراپی ژوئن 2008؛ 8 (6): 917-27. "چالش های تشخیصی و درمان سندرم خستگی مزمن: نقش متیل فنینید آزاد سازی فوری".

گلدشتاین، J. Alasbimn Journal2 (7): آوریل 2000. AJ07-5. "پاتوفیزیولوژی و درمان سندرم خستگی مزمن و دیگر اختلالات عصبی: درمان شناختی در یک قرص".

اسمیت AK و همکاران روانشناسی زیست شناسی فوریه 2008؛ 33 (2): 188-97. ارزیابی ژنتیکی سیستم سروتونرژیک در سندرم خستگی مزمن.

2008 مرکز پزشکی دانشگاه مریلند. همه حقوق محفوظ است "سندرم خستگی مزمن"